ХРОНИЧЕН ГАСТРИТ - Клинични насоки

ХРОНИЧЕН ГАСТРИТ

Класификация на Сидни:

- етиологично рамо (A, B, C, специално)

- ендоскопска ръка (антрална, фундална, пангастрит)

Парчетата за патологично изследване се събират, както следва:

- Взети са 5 биопсии, 3 от малката кривина и 2 от голямата кривина, от антралната кост (2), от стомашния ъгъл (1), от стомашния ъгъл (2) (според актуализираната система на Сидни - Робърт GM в учебника на Ямада по гатроентерология)

- в клиничната практика - биопсия на антрума и биопсия на вертикалната стомашна част

- Визуална аналогова скала - корелира хистопатологичните аспекти с топографията на лезиите) - класира 5-те основни компонента на гастрита (нормално-леко-умерено-тежко):

- хроничен възпалителен инфилтрат

- остър възпалителен инфилтрат

- плътност на Helicobacter pylori

- окончателната диагноза трябва да включва оценка на всички 5 компонента, топография на лезиите, както и етиологията (гастрит с хеликобактер пилори или автоимунен гастрит)

Основните разгледани хистологични промени са:

- хиперемия и оток в ламина проприа

- възпалителен инфилтрат с неутрофили

- възпалителен инфилтрат с еозинофили

- възпалителен инфилтрат с мононуклеарни клетки

- ендокринна клетъчна хиперплазия

- париетални клетъчни хиперплазии

ГАСТРИТ С ХЕЛИКОБАКТЕР PYLORI

- клинично - безсимптомно или: болка в епигастриума, гадене, повръщане

- горна храносмилателна ендоскопия

- местоположение, особено на нивото на антрума

- хиперемия на стомашната лигавица

- атрофични области, редуващи се с области с нормална лигавица

- диагностика на Helicobacter pylori инфекция

Количествени серологични тестове - чувствителност 85% и специфичност 79% (Chey, Scheiman) - няма клинична полезност, а само епидемиологична
Бърз тест за уреаза - чувствителност и специфичност 90%
Биопсии - оцветяване с хематоксилин еозин, Giemsa, Warthin-Starry, Genta - чувствителност 99%
Култури - тестване за Hp антибиотична чувствителност
Дихателни тестове - чувствителност 93%
Тест за фекален антиген - чувствителност и специфичност 90% (Gisbert)

Патогенеза на лезиите

Синтез на уреаза - устойчив на pH на стомашната киселина, производство на амоний, който уврежда епитела
CagA ген (35-40 Kb), picB ген - индуцира производството на провъзпалителни цитокини (чрез ядрен фактор kappa b)
VacA ген - индуцира производството на вакуолиращ цитотоксин (свързан с присъствието на протеина CagA - 120KDa)
Повишена експресия на IL8, IL6, IL1 и TNFα - активиране на моноцити и неутрофили - увреждане на стомашния епител, предимно в антрума
Персистиране на възпалението - разрушаване на повърхностния епител - язва
Хронично възпаление - атрофия на стомашната лигавица - чревна метаплазия - дисплазия - карцином
MALT лимфом, с В клетки
Инхибира секрецията на соматостатин, произведена от антрални D клетки (от цитокини, TNFα) - хипергастринемия - повишен отговор на секрецията на стомашна киселина при пациенти с язва на дванадесетопръстника (Moss, Kaneko)
Ерадикацията на НР възстановява бикарбонатната секреция при пациенти с язва на дванадесетопръстника (Хоган)
Колонизация на области на пластична метаплазия в луковицата (Savarino)

Инхибитор на протонната помпа - омепразол, езомепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол (линия I на лечение - тройна терапия, с 2 антибиотика)
Анти-Hp агенти - амоксицилин, кларитромицин, метронидазол, тетрациклин, базирани на бисмут съединения (линия за лечение IIa - четворна терапия)

Инхибитори на протонната помпа:

Той блокира H/K ATP-аза от апикалната мембрана на стомашните париетални клетки
Напълно инхибира стомашната секреция
Приложение 10-14 дни
Двойните дози (омепразол 40 mg/ден; лансопразол 60 mg/ден) насърчават по-бързото появяване на симптомите
Омепразол (losec) 20-40 mg/ден
Езомепразол (нексиум) 20-40 mg/ден
Ланзопразол (превацид) 30-60 mg/ден
Рабепразол (париетален) 20-40 mg/ден

Антибиотична резистентност на Helicobacter pylori
Амоксицилин 500 pg/ml

- приложение на витамин В12: 100-1000 μg/ден, дневно (2 седмици); 100-1000 μg веднъж месечно (i.m. или s.c.)

- кортикотерапия +/- (съвременните проучвания не показват ползата от тази форма на лечение)

Последващи действия (предраково състояние!):

- серумно дозиране на витамин В12

- горна храносмилателна ендоскопия за годишен или 2-годишен контрол

Лимфоцитен гастрит

Разнообразие от хроничен гастрит, характеризиращо се с натрупване на зрели лимфоцити върху повърхността на лигавицата и в фовеоларния епител, което предполага наличието на аномалии в пролиферацията и диференциацията на лимфоцитите, вероятно причинени от хронична инфекция с Helicobacter pylori, с която често се свързва. Броят на интраепителните лимфоцити е 10 пъти по-висок при лимфоцитен гастрит (над 25/100 епителни клетки), отколкото при хроничен гастрит, свързан с инфекция с H. pylori. Лечението с ерадикация на H. pylori не води до хистологично нормализиране. Повечето лимфоцити са супресори Т, CD8 + и CD3 + (в MALTom лимфоцитите са тип В). Ендоскопският аспект (в над 90% от случаите) е този при вариолиформен гастрит, с дебели, нодуларни гънки и ерозии, разположени на нивото на стомашното тяло, по-рядко антрално.

Неизвестна етиология: възможна атипична реакция към инфекция с H. pylori или хранителни антигени (глутен).

Свързан с:

Целиакия (33%)
Хроничен гастрит с Helicobacter pylori (19%)
болест на Крон
ХИВ инфекция
лимфоми
Езофагеален карцином
Хипертрофични гастропатии