Дифтерия: причини, симптоми, лечение

csid

Какво е дифтерия и как се предава

Дифтерията е остро, заразно инфекциозно заболяване, причинено от Corynebacterium diphteriae, което остава на входната порта, умножава се и причинява локални явления (оток и фалшиви мембрани) и развива токсин, който се разпространява в тялото, причинявайки токсични явления от разстояние, в различни тела.

Входната порта е представена от фаринго-тонзиларната лигавица (96-98%), ларинкса (l-2%), носа (0,5%) - изключителна
конюнктивална, генитална, увредена кожа, ухо -, където токсинът произвежда оток и хиперемия, които често са последвани от епителна некроза и остро възпаление; при коагулация на плътен фибрино-гноен ексудат се получават бяло-жълти до кафяви псевдомембрани, състоящи се от 3 слоя: слой I с клетъчен детрит, слой II с фибрин и слой III, състоящ се от левкоцити, дифтерийни бацили и мъртви клетки; той е много прилепнал към подлежащите тъкани.

Източник на инфекция - пациентът с типична форма (заразен преди клиничното начало, за 10-30 дни, понякога в реконвалесценция до 3 месеца; антибиотиците съкращават периода на заразност), пациентът с атипична форма и привидно здрави носители (1-5% от популацията), фарингеална, назална; обикновено са хора с инфекции на горните дихателни пътища. Индексът на заразност варира около 20%; деца под 6-месечна възраст, родени от имунни майки, не се разболяват. Възприемчивостта към инфекция е максимум между 2 и 5 години и постепенно намалява до юношеството, или в резултат на ваксинация, или в резултат на естествена инфекция.

Начин на предаване: аерогенно чрез капки, директно, при контакт със заразени лица или индиректно от замърсени предмети на употреба, храна - изключителна.

Как да диагностицираме дифтерия

Дифтерийният токсин действа както локално, така и системно. Абсорбираният токсин може да причини миокардит, неврит и фокална некроза в различни органи, включително бъбреците, черния дроб и надбъбречните жлези. Тези промени са последвани след няколко седмици от гранулирана дегенерация на мускулните влакна (понякога с мастна дегенерация на миокарда), прогресираща до миолиза и накрая заместване на разрушените мускулни влакна с фиброзна тъкан. По този начин дифтерията може да причини необратими сърдечни увреждания, а при дифтерийния полиневрит патологичните промени включват зонална загуба на миелинови обвивки на периферни и вегетативни нерви. Други промени в интоксикираните клетки са вторични за инхибирането на протеиновия синтез.

Клинична диагноза. Инкубация: 2-6 дни. Клиничната картина зависи от местоположението и интензивността на дифтерийния процес.

Дифтерия (фарингит):

  • дебют постепенно с умерена температура, която постепенно се увеличава, интензивна астения, гадене със или без повръщане, анорексия и фарингеална болка. Обективното изследване разкрива червеникав оттенък на тъмен нюанс, с опалинов ексудат, който бързо се превръща в много последователни фалшиви бели перлени мембрани;
  • фаза на състоянието: фалшивите мембрани се разширяват бързо, след няколко часа покриват целия фаринкс, те са много прилепнали и ако бъдат откъснати с пинсета оставят кървяща язва с възстановяване на мембраните за 24 часа; те се състоят от некротична фарингеална лигавица под действието на дифтериен токсин, предизвикващ възпаление и тромбоза в субмукозата. Те са придружени от интензивен фарингеален оток, който може да бъде екстернализиран.

Ларингиална дифтерия (дифтерийна група): тя може да бъде първична, като изолирана проява на дифтерия или вторична, чрез разширяване на процеса до фарингеалното ниво; се среща в 20-30% от случаите на дифтерия, като е по-често при малки деца с ниска резистентност. Клинично се проявява като обструктивен ларингит. Дебют с треска, дисфония, тежка кашлица, спастичност, стридор, циркулация, диспнея, задушаване, понякога афония. Обективно изследване разкрива фалшиви мембрани на лигавицата на епиглотиса, глотиса и гласните струни, които са възпалени.

Процесът на дифтерия може да се простира от ларинкса до цялото трахеобронхиално дърво, постигайки дифтериен трахеобронхит, с обструктивен характер и елиминиране на фалшиви мембрани, под формата на бронхиално формоване.

Дифтериен ринит: той е силно заразен и се характеризира с катар, запушване на носа, монолатерална субмаксиларна лимфаденопатия, понякога епистаксис, фалшиви мембрани, серо-кървава секреция, която може да разяжда ноздрата.


Кожна дифтерия: обикновено се проявява като инфекция с C. diphtheriae на вече съществуващи дерматози, засягащи в низходящ ред по честота долните крайници, горните крайници, главата или торса. Клиничните характеристики са подобни на тези при вторична бактериална инфекция на кожата. В тропическите региони представянето на кожна дифтерия от време на време включва външен вид
морфологично различен от „перфорирани“ язви, покрити с корички или некротични мембрани, с добре очертани ръбове.

Усложнения на дифтерията

Специфични усложнения

сърдечно-съдови:
- ранен токсичен миокардит, възниква през първите 10 дни на заболяването, при 25-55% от пациентите и се характеризира с електрокардиографски аномалии, които включват промени в ST и Т вълна, различна степен на блокада и аритмии, включително предсърдно мъждене, екстрасистоли
камерна тахикардия или камерно мъждене, а клиничните признаци включват оглушителен сърдечен ритъм, галопиращ ритъм,
систолични шумове и прогресивна астения, диспнея, застойна сърдечна недостатъчност с остра или коварна прогресия, а понякога и сърдечен арест;

- късен токсичен миокардит, възниква през 2-3-та седмица на заболяването с по-леки клинични симптоми.

неврологичен
- парализа на небния воал, настъпва през първите 2 седмици с нарушения на преглъщането и фонацията (преглъщането става трудно, глас
назален спрей и погълнати течности могат да се повръщат в носа);
- след няколко седмици могат да се появят допълнителни булбарни признаци, парализа на окуломоторните и цилиарните мускули, които се появяват по-често, с
страбизъм, птоза на клепачите, нистагъм; те могат да бъдат последвани от увреждане на други черепно-мозъчни нерви;
- периферният полиневрит обикновено се появява 1-3 месеца след появата на дифтерия, със слабост на проксималните части на крайниците, които
разпространява се дистално; могат да се появят парестезии, най-често с разпределение „ръкавица-чорап“; около половината от пациентите с
дифтерийната невропатия показва признаци на сърдечна вагусна денервация и по-малка част от тази група показват аномалии във функционирането на барорецепторите. Обикновено полиневритът лекува напълно, като времето, необходимо за подобрение, е приблизително равно на времето между експозицията и появата на симптомите.

бъбречни:
- токсична нефроза поради дегенеративни, хеморагични и некротични лезии;
- тубулна некроза, до бъбречна недостатъчност (рядко).

Лечение на дифтерия

Етиологични: решението за прилагане на дифтериен антитоксин трябва да се основава на клиничната диагноза дифтерия, без да се чака окончателното потвърждение на лабораторията, като всеки ден закъснение е свързан с повишена смъртност.

антибиотици: неговата основна цел за пациенти или носители е да унищожи дифтерийния бацил и да предотврати предаването от пациенти на податливи контакти. Използването на еритромицин, пеницилин G, рифампицин или
клиндамицин в продължение на 14 дни. Унищожаването на дифтерийния бацил трябва да бъде демонстрирано чрез отрицателни култури от проби, взети два или три последователни дни, започвайки най-малко 24 часа след края на антибиотичното лечение.
Поддържащо лечение, мониторинг на дихателната и сърдечната функция в случай на запушване на дихателните пътища, ранна интубация или трахеостомия.

предотвратяване се извършва чрез прилагане на тривакцинов DTP (дифтерия-тетанопертузис). На малкото дете се дават общо 3 дози ваксина, интрамускулно, на интервали от един месец, последвано от реваксинация на 1,5 години и на 6 години. Периодично след ваксинация може да се прилага дифтериен токсоид за поддържане на имунизацията.
При пациенти с мръсни рани е задължително да се прилага тетаничен токсоид под формата на DTP ваксина; по този начин се поддържа имунитет срещу тетанус и дифтерия. Инфекцията с дифтерия не предоставя непременно имунитет, така че всички излекувани пациенти ще бъдат ваксинирани по-късно.
Всички на пръв поглед здрави индивиди, които са влезли в контакт с пациенти с дифтерия, също ще бъдат оценени и наблюдавани в продължение на една седмица. Тесните контакти ще бъдат реваксинирани; може да им бъде даден и превантивен антибиотичен режим, за да се предотврати появата на заболяването.