DCMedical рак на панкреаса

Човешки клетки. СНИМКА: pexels.com

dcmedical

Установено е, че ензимът, за който се смята, че произвежда тумори и му се дават лекарства за неговото намаляване, действително потиска туморите. Откритието може да бъде основата за нови лечения при рак на панкреаса.

Ензимите на протеин киназа С (ПКК) са от решаващо значение за редица клетъчни дейности, включително клетъчно оцеляване, пролиферация и миграция - функции, които трябва да бъдат внимателно контролирани, така че клетките да не излязат извън контрол и да образуват тумор. Изследователи от Медицинския факултет на Университета в Сан Диего са открили, че друг ензим, наречен PHLPP1, действа като "коректор" за поддържане на нивата на ПКК.

При рак на панкреаса те откриха, че високите нива на PHLPP1 водят до ниски нива на ПКК, което е свързано с незадоволителна преживяемост на пациентите.

Ученето, публикувано на 20 март 2019 г. в Molecular Cell, подготвя почвата за клиницистите за еднодневна употреба при пациенти с рак на панкреаса PHLPP1/PKC нива като предиктор за прогноза и за изследователите да разработят нови терапевтични лекарства, които инхибират PHLPP1 и стимулират ПКК като средство за лечение на болестта.

Преинтерпретиран пергамент

Проучването е ръководено от Александра Нютон, професор в Катедрата по фармакология в Медицинското училище в Сан Диего и Тимоти Бафи, студент в нейната лаборатория. През 2015 г. екипът на Нютон обърна 30-годишната парадигма, когато съобщи доказателства, че ПКК всъщност потиска, а не произвежда тумори.

В продължение на десетилетия преди това разкритие много изследователи се опитват да разработят лекарства, които инхибират ПКК като средство за лечение на рак. Тяхното проучване показва, че противораковите лекарства всъщност трябва да правят обратното - тоест да стимулират PKC активността.

Последното проучване на Нютон и Бафи отвежда разследването още една стъпка напред, разкривайки как клетките регулират PKC активността. Те откриха, че когато свръхактивен PKC се произвежда неправилно, PHLPP1 "коректорът" го насочва за унищожаване. "Това означава, че количеството PHLPP1 в клетките определя количеството на ПКК", каза Нютон.

Резултатите потвърждават теорията

И изследователите са работили с д-р Гордън Милс в института за рак на OHSU Knight, за да анализират база данни с информация за туморни протеини, която също включва информация за пациента, свързана с всеки тумор.

От 105 тумора на панкреаса, включени в базата данни, тези с високи нива на PHLPP1 ензими са имали ниски нива на ПКК. Освен това съотношението - висок PHLPP1 и нисък PKC е в корелация с лоша прогноза: нито един панкреатичен пациент с нисък PKC в базата данни не е оцелял повече от пет години и половина. От друга страна, 50% от пациентите с нисък PHLPP1 и висок PKC оцеляват по-дълго от.

Въпреки че все още е в ранна детска възраст, Нютон се надява, че тази информация може един ден да помогне за диагностициране и лечение на панкреатични заболявания. „Ако можем да тестваме пациент с рак на панкреаса и знаем, че той има ниски PHLPP1 и PKC, знаем, че прогнозата не е добра", каза Нютон. „И може би бихме могли да инхибираме PHLPP1, като възстановим PKC активността и в крайна сметка подобрихме шансовете им за оцеляване. "

Екипът на Нютон и техните сътрудници провеждат лабораторни тестове, за да наблюдават химичните съединения и да намерят тези, които инхибират PHLPP1 и възстановяват нивата на PKC в раковите клетки на панкреаса с PKC клетки. Те могат да бъдат в основата на ново терапевтично лекарство за рак на панкреаса.

Оригиналното изследване може да бъде намерено ТУК.