инсулином

Медицински експерт на статията

Инсулинът е най-често срещаният ендокринен тумор на панкреаса. Той представлява 70-75% от активните хормонални тумори на този орган. Инсулинът е изолиран и множествен, в 1-5% от случаите туморът е компонент на множествена ендокринна аденоматоза. Може да се появи на всяка възраст, но по-често - при хора на възраст между 40 и 60 години, със същата честота при мъжете и жените. Превалентни доброкачествени тумори (приблизително 90% от случаите). Инсулиномът може да бъде локализиран във всяка част на панкреаса. Около 1% от пациентите е локализиран екстрапанкреатично - в оментума, стомашната стена, дванадесетопръстника, вратите на далака и други области. Размерът на тумора варира от няколко милиметра до 15 cm в диаметър, като по-често представлява 1-2 cm.

Повечето клетки в тумора са В-клетки, но има и А-клетки, клетки без отделителни гранули, подобни на отделителните канални клетки. Злокачественият инсулином може да метастазира в различни органи, но по-често в черния дроб.

Основните патогенетични фактори при инсулинома са неконтролираното производство и секреция на инсулин, независимо от съдържанието на глюкоза в кръвта (повишено производство на инсулин от туморни клетки и способността за депозиране на пептидния пропептид намалява). Хипогликемията на хиперинсулинизма води до повечето клинични симптоми.

Заедно с инсулина клетките на инсулинома могат да се произвеждат в големи количества и други пептиди - глюкагон, РР.

Инсулином - тумор на бета клетките на Лангерхансовите острови, отделящ прекомерно количество инсулин, който се проявява като комплекс от хипогликемични симптоми. В литературата можете да намерите следните имена на заболяването: инсулин, хипогликемична болест, органична хипогликемия, синдром на Харис, органичен хиперинсулинизъм, секреция на афмо-инсулин. Настоящият термин е терминът инсулином. Инсулиновата секреция е описана във всички възрастови групи - от новородени до възрастни хора, но по-често засяга най-способните - от 30 до 55 години. Сред общия брой болни деца е около 5%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Какво причинява инсулин?

Веднага след откриването на инсулина от Bunting and Westing през 1921 г., симптомите на предозирането му стават известни чрез клиничното използване на търговски лекарства при пациенти с диабет. Това позволи на Харис да формулира концепцията за спонтанна хипогликемия, причинена от повишената секреция на този хормон. Многобройни опити за идентифициране и лечение на инсулинови плодове през 1929 г., когато Греъм е първият, който успешно премахва тумора, секретиращ инсулин.

Няма съмнение, че симптомите на инсулинома са свързани с неговата хормонална активност. Хиперинсулинизмът е основният патогенетичен механизъм, от който зависи целият комплекс от симптоми на заболяването. Постоянната секреция на инсулин, без да се подлага на физиологични механизми на регулиране на хомеостазата по отношение на глюкозата, причиняваща хипогликемия, гликемията е необходима за нормалното функциониране на всички органи и тъкани, особено на мозъка, кората използва по-интензивно от всички други органи. Мозъчната функция консумира около 20% от общото количество глюкоза, което постъпва в тялото. Мозъчна специфична чувствителност към хипогликемия, поради факта, че за разлика от почти всички тъкани в тялото няма въглехидрати мозъчен резерв и не е в състояние да използва като циркулиращ енергиен източник на свободни мастни киселини. При прекратяване на приема в мозъчната кора на мозъчната глюкоза за 5-7 минути в клетките се извършват необратими промени, докато умиращите елементи са най-диференцираната кора.

С намаляване на нивата на глюкозата преди хипогликемия са включени механизми, включително гликогенолиза, глюконеогенеза, мобилизиране на свободни мастни киселини, кетогенеза. В тези механизми участват главно 4 хормона - норепинефрин, глюкагон, кортизол и хормон на растежа. Очевидно само първият от тях причинява клинични прояви. Ако реакцията на хипогликемия с освобождаването на норепинефрин настъпи бързо, пациентът развива слабост, тремор, тахикардия, изпотяване, безпокойство и глад; Симптомите на централната нервна система включват замаяност, главоболие, двойно виждане, нарушено поведение, загуба на съзнание. Когато хипогликемията се развива постепенно, тогава преобладават промени, свързани с централната нервна система и реактивната фаза (за норепинефрин) може да отсъства.

Инсулинови симптоми

Симптомите на инсулинома обикновено включват в различна степен и двете групи симптоми, но наличието на невропсихиатрични разстройства и ниската степен на лекари по отношение на заболяването често води до факта, че поради диагностични грешки на пациенти с дълъг инсулином и неуспешно лекувани за голямо разнообразие от диагнози. Погрешна диагноза се дава при% от пациентите с инсулин.

Симптомите на инсулина обикновено се лекуват с акцент върху симптомите на хипогликемични епизоди, въпреки че периодът на свободна атака със симптоми, които отразяват вредното въздействие на хроничната хипогликемия върху централната нервна система. Тези лезии се състоят от дефицит на VII и XII двойки черепномозъчни нерви според централния тип "; асиметрия на сухожилни и периостални рефлекси. Понякога е възможно да се разкрият патологичните рефлекси на Бабински, Росолимо, Маринеску-Радович. Някои пациенти имат симптоми на пирамидална недостатъчност. Нарушаването на горната нервна дейност в интеркалирания период се проявява чрез намаляване на паметта и умствената работоспособност, загуба на професионални умения, което често принуждава пациентите да се занимават с по-малко квалифицирана работа.

Погрешно диагностициране при пациенти с инсулин

Нарушение на мозъчното кръвообращение

Остатъчни явления на невроинфекции

Периодът на остра хипогликемия е резултат от прекъсването на противоположните фактори и адаптивните свойства на централната нервна система. Най-често атаката се развива рано сутрин, което е свързано с дълга пауза (нощ) в храната. Обикновено пациентите не могат да се „събудят“. Това вече не е сън, а нарушение на съзнанието с различна дълбочина, заместващо го. Дълго време те остават дезориентирани, произвеждат ненужни повтарящи се движения, едносрични отговарят на най-простите въпроси. Наблюдавани при тези пациенти, епилептиформните припадъци се различават от действително по-продължителната продължителност, пристъпите на хороформ, хиперкинезата, обилните невровегетативни симптоми. Въпреки дългия ход на заболяването, пациентите нямат характерна промяна в личността, описана при епилепсия.

Често хипогликемичните разстройства при пациенти с инсулин се проявяват чрез пристъпи на психомоторна възбуда: известен срам, викане на нещо, заплашване на някого; други - пеят, танцуват, не отговарят по същество на въпроси, създават впечатление, че са в нетрезво състояние. Понякога инсулиновата хипогликемия може да прояви състояние на сън: пациентите напускат или отиват в неопределена посока и след това не могат да обяснят как са попаднали там. Някои действат асоциално - възстановяват се при първа необходимост, влизат в различни немотивирани конфликти, могат да плащат пари вместо пари с предмети. Прогресирането на пристъп често води до дълбоко нарушение на съзнанието, от което пациентите се изтеглят чрез интравенозна инфузия на разтвор на глюкоза. Ако не се предлага помощ, хипогликемичната атака може да продължи от няколко часа до няколко дни. За естеството на атаката пациентите не могат да кажат, защото не помнят какво се е случило - ретроградна амнезия.

Инсулиновата хипогликемия се развива на гладно. Симптомите са коварни и могат да наподобяват различни психиатрични и неврологични разстройства. Неблагоприятните ефекти на ЦНС включват главоболие, объркване, халюцинации, мускулна слабост, парализа, атаксия, промени в личността и евентуално със загуба на прогресия на съзнанието от SRI, гърчове и кома. Симптоми Вегетативната част на нервната система (виене на свят, слабост, треперене, сърцебиене, изпотяване, глад, повишен апетит, нервност) често липсва.

Къде боли?

Какво те притеснява?

Диагностика на инсулинома

При диагностицирането на инсулином се използват функционални тестове. Широко използван за тест на гладно през деня и с назначаване на нискокалорична диета (с ограничение на въглехидрати и мазнини) за 72 часа. При пациенти с инсулином се развиват симптоми на хипогликемия, но дори и при тяхно отсъствие се регистрират концентрации на глюкоза в кръвта през деня под 2,77 mmol/l. Инсулиновите клетки произвеждат автономно инсулин, независимо от кръвната глюкоза и инсулиновото съотношение/глюкозата е висока (поради ниската кръвна захар и подобрения инсулин), което е патогномонично. Диагностична точност на теста с почти 100% гладуване.

Използва се и тест за потискане на инсулина. Въвеждането на екзогенен инсулин предизвиква хипогликемично състояние. Обикновено намаляването на кръвната глюкоза, причинено от екзогенен инсулин, води до потискане на освобождаването на ендогенен инсулин и пептид С. Инсулиновите клетки продължават да произвеждат хормон. Високите нива на пептид С, непропорционални на ниската концентрация на глюкоза, показват наличието на инсулином. Диагностичната стойност на теста е толкова висока, колкото на теста на гладно. Липса на тези проби - при пациенти с инсулин не е възможно да се избегне развитието на хипогликемия и невроглюкопения, които изискват стационарни условия за тяхното поведение.

Тестът за инсулинпровокационен е насочен към освобождаването на ендогенен инсулин чрез интравенозно приложение на глюкоза (0,5 g/kg) или глюкагон (1 mg) или сахаропонижающие сулфонилурейни производни (напр. Толбутамид, в доза от 1 g). Но увеличението на серумния инсулин при пациенти с инсулин е значително по-високо, отколкото при здрави хора, само в 60-80% от случаите. Честотата на положителен тест за стимулиране на освобождаването на инсулин се увеличава значително при едновременното приложение на глюкоза и калций (5 mg/kg). Инсулиновите клетки са по-чувствителни към топлинно дразнене от нормалните В клетки. В допълнение, този тест компенсира развитието на хипогликемия чрез вливане на глюкоза.

Заедно с определението на natoschakovoy серумна глюкоза, инсулин и С-пептид при диагностицирането на инсулином може да помогне на проучването на радиоимуноанализ на проинсулин. Хиперпроинсулинемията обаче е възможна не само при пациенти с органичен хиперинсулинизъм, но и при пациенти с уремия, чернодробна цироза, хипертиреоидизъм, при пациенти, които са приемали инсулин или хипогликемични лекарства, например, с намерение да се самоубият.

Диференцирана хипогликемия спонтанно състояние на внепанкреатично заболяване без хиперинсулинизъм, наличие на хипофизна и/или надбъбречна недостатъчност, тежко чернодробно заболяване (недостатъчно производство на глюкоза), екстрапанкреатични злокачествени заболявания, например от голям фибросарком (повишена абсорбция на глюкоза и заболявания на съхранението на гликоген (ензимен дефицит) Нарушения на ЦНС (недостатъчна консумация на въглехидрати). Клинична помощ диагностика и лабораторни данни, които са причинили всяка от горните групи заболявания. Разграничение, използвано за определяне на инсулином на имунореактивен инсулин и С-пептид в кръв на гладно, заедно с определяне на глюкоза и провеждане на тестове с интравенозно инжектиране на глюкоза и калций. Хиперинсулинемия и положителен тест insulinoprovokatsionnogo характер ще свидетелства в полза на инсулинома. Тестове за глад и нискокалорична диета, противопоказани в някои случаи (напр. Първичен или вторичен хипокортикоизъм).

Той трябва да направи диференциална диагноза между органична и токсична хипогликемия (алкохолно и медикаментозно приложение на saharoponizhayuschih инсулин или производни на сулфонилурея). Алкохолната хипогликемия протича без хиперинсулинемия. Екзогенните лекарства за намаляване на инсулина или захарта водят до повишено съдържание на имунореактивен инсулин в кръвта при нормални или ниски нива на пептид С, тъй като и двата пептида се произвеждат в еквимоларни количества проинсулин и навлизат в кръвта.

При реактивни (постпрандиални) форми на хиперинсулинизъм - висок вагусен тонус, диабет, синдром на късен дъмпинг - глюкозата в покой в норма.

При кърмачета и малки деца рядко се срещат хиперплазия на островни клетки - незидиобластоза, която може да бъде причина за органична хипогликемия (незидиобласти - епителни клетки на малки инсулти на панкреаса, които правят разлика в инсулинокомпетентните клетки). При малки деца неидиобластозата, базирана на клинични и лабораторни данни, не се различава от инсулина.

[9], [10], [11]