Вирусен миокардит

Вирусен миокардит е възпалително състояние на миокарда с некроза на миоцитите и свързания с него възпалителен инфилтрат. Обикновено се причинява от вирусна инфекция, особено аденовирус и ентеровирус (коксакивирус), въпреки че при деца са наблюдавани и други патологични организми. Понякога миокардитът може да бъде проява на лекарствена свръхчувствителност или токсичност.

Вирусният миокардит е рядко заболяване. Световната здравна организация съобщава, че честотата на сърдечно-съдови заболявания след ентеровирусна инфекция е 1-4%, в зависимост от причинителя на организма. Честотата варира значително в различните популации и е свързана с хигиената и социално-икономическите условия. Наличието на медицински услуги и имунизация също влияе върху честотата. Съобщава се за случайни огнища на вирусни инфекции със свързана с това повишена честота на миокардит. Най-ангажираните микроорганизми са ентеровируси (коксаки вирус, еховирус) и аденовируси, особено типове 2 и 5.

Не е известно предразположение към човешки пол или определена възраст, но младите пациенти, особено новородените и децата, заедно с имунокомпрометирани пациенти имат повишена чувствителност към миокардит.
Клиничната картина варира в широки граници. При леки форми се забелязват малко или никакви симптоми. В тежки случаи пациентите могат да получат остра сърдечна декомпенсация и прогресия до смърт. Пациентите показват признаци на сърдечна недостатъчност, прекордиална болка, аритмии, разширена кардиомиопатия. Симптоми на начало при деца включват раздразнителност, летаргия, треска, хипотермия, тахипнея, анорексия и запек. По-големите деца показват същите симптоми заедно с липса на енергия и общо неразположение.

В остра фаза пациентът трябва да бъде хоспитализиран, дори ако са налице леки симптоми на дихателен дистрес или застойна сърдечна недостатъчност. Те могат да прогресират до сърдечна недостатъчност и бърз хемодинамичен колапс. Медицинска терапия има за цел да подобри хемодинамичната нестабилност. Все още няма специфична терапия за предотвратяване на миокардно увреждане, но поддържането на миокардната перфузия е важно, за да се избегнат възможни усложнения. Нормалните артериални нива на кислород трябва да се поддържат чрез добавяне на кислород.

Проучванията показват широк спектър на смъртност и заболеваемост след вирусен миокардит. В случай на инфекция с вируса на коксаки В, смъртността се увеличава при новородени - 75% в сравнение с по-големите деца - 10-25%. Пълно възстановяване на камерната функция е съобщено при над 50% от пациентите. Някои пациенти развиват хроничен миокардит, разширена кардиомиопатия или и двете, и може да се наложи трансплантация на сърце.

Патогенеза

Вирусният миокардит може да бъде разделен на 3 вида, в зависимост от патологичните находки чрез миокардна биопсия, определени от критериите на Далас:

активен миокардит - характеризиращ се с множество възпалителни клетки и некроза на миокарда
гранит миокардит (борделин) - характеризиращ се с възпалителен отговор, който е твърде намален, за да се счита за активно заболяване, дегенерация на миоцитите не се доказва чрез микроскопия
nonmiocardita.

Вирусният миокардит обикновено причинява намаляване на миокардната функция с едновременно разширяване на сърцето и увеличаване на теледиастолния обем, причинено от увеличаване на бременността. Обикновено сърцето компенсира чрез разширяване с повишена контрактилност - Закон за скорци, но поради възпаление и разрушаване на мускулите, сърце, засегнато от миокардит, не може да реагира на увеличен обем.

Активират се медиатори на възпаление като цитокини и адхезионни молекули и апоптотични механизми. Еволюцията на болестта увеличава лявото теледиастолно вентрикуларно предварително натоварване, обема на лявото предсърдие, обема на венозните бели дробове и артериалното налягане, което води до увеличаване на хидростатичните сили. Тези увеличени сили водят до белодробен оток и застойна сърдечна недостатъчност. Без лечение процесът преминава в краен стадий на сърдечна недостатъчност и смърт.

Причини и рискови фактори

Аденовирусите и вирусът на Ebstein-Barr се считат за най-често срещаните вируси, които причиняват вирусен миокардит. Установено е обаче чрез полимеризационната верижна реакция, парвовирусът B19 и човешкият херпесен вирус 6 са често срещани патогени при пациенти с остър вирусен миокардит.

Инфекциозни организми Те включват:

вирусът на коксаки тип А и В, особено тип В.
аденовуруси, особено типове 2 и 5
ековирус, вирус на Ebstein-Barr, вирус на хепатит С.
херпесен вирус, човешки имунодефицитен вирус-ХИВ
грип и парагрип, варицела и едра шарка
парбовирус В19, полиомиелит, рубеола.

Знаци и симптоми

Клиничното представяне варира в широки граници. При леки форми има малко или никакви симптоми. В тежки случаи пациентите могат да получат остра сърдечна декомпенсация и смърт.

Сърдечна недостатъчност най-често се среща в тези случаи, във всички възрасти. Състоянието на пациентите със сърдечна недостатъчност може бързо да се влоши дори при терапевтична подкрепа. Новородените и малките деца имат по-висока смъртност от възрастните. Бързата медицинска намеса за подпомагане на кръвното налягане, намаляване на бременността и контрол на аритмиите може да предотврати преждевременна смърт.

Прекордиална болка рядко се среща при малки деца и може да е първият признак при по-големи деца и възрастни. Прекордиалната болка може да се дължи на миокардна исхемия или рецидивиращ перикардит.

аритмия. Пациентите могат да получат всякакъв вид дисритмия, включително нарушения на атриовентрикуларната проводимост. Синусовата тахикардия е типична и честотата е по-бърза от очакваното за степента на налична треска, която обикновено е умерена. Юнкционната тахикардия също се наблюдава и може да бъде трудно да се контролира медицински.

Разширена кардиомиопатия. Все още се проучва възможността за развитие на болестта към дилатативна кардиомиопатия.

Първоначални симптоми при деца Те включват:

раздразнителност, летаргия, периодични епизоди на бледност
треска, хипотермия, тахипнея, анорексия.

Физическо изследване

Признаци за намален сърдечен ритъм са тахикардия, отслабен сърдечен ритъм, студени крайници, намалено капилярно зареждане и бледа, дехидратирана кожа. Сърдечните тонове могат да бъдат намалени при наличие на перикардит. Z3 шум и сърдечен шум, причинени от атриовентрикуларна клапа регургитация. Може да се палпират хепатомегалия, аускултация на белите дробове, доказателства за венозно разширение на югуларната област и оток на долните крайници.

Еволюцията на болестта

Поради трудностите при диагностицирането, големият брой случаи, които нямат медицинска помощ, не могат да бъдат правилно оценени смъртност и заболеваемост. Рядко острият миокардит е фулминант и води до бърза смърт.
Смъртността от клинично доказан биокардит и биопсия варира. Последните проучвания показват, че смъртността е 4% при пациенти без сърдечна недостатъчност и без постоянна експресия на вирусния геном. Пациентите с преобладаваща експресия на вирусен геном имат смъртност 25%.

Балансът между имунния отговор на вирусната инвазия на миоцитите показва, че редица индивиди, вероятно чрез генетично предразположение, ще преминат към разширена кардиомиопатия и сърдечна недостатъчност, най-честите дългосрочни последици при тези пациенти, които никога не се възстановяват.

Диагностична

Лабораторни изследвания

острата анемия от различен произход може да причини сърдечна недостатъчност, а хроничната анемия обостря сърдечната недостатъчност, и двете реагират на кръвопреливане
наличието на лимфоцитоза или неутропения подкрепя диагностицирането на вирусна инфекция
Кръвните култури са важни, за да се изключи бактериална инфекция
скоростта на утаяване и С-реактивният протеин са неспецифични маркери на възпалението, обикновено повишени
нормалните стойности не изключват от диагнозата вирусен миокардит, особено застойна сърдечна недостатъчност
вирусните култури в назофаринкса и ректума могат да идентифицират етиологията
вирусните титри могат да покажат четирикратно увеличение на специфичен титър от острата до фазата на възстановяване, представляваща доказателство за вирусна инфекция
in situ хибридизацията е процес, който идентифицира вирусна РНК в миокардната тъкан при пациенти, заподозрени във вирусен миокардит
Реакцията на верижна полимеризация се използва за откриване на вирусен геном в миоцитите, бърза е, чувствителна и може да се превърне в тест от първа линия при диагностицирането на вирусен миокардит.
креатин киназа-MB изоензим е маркер за разрушаване на миокарда, най-често се увеличава във връзка с повишаване на ST-сегмента на електрокардиограмата
млечната изоензим дехидрогеназа-1 може да бъде повишена при идиопатичен миокардит
тропонин I е показател за увреждане на миокарда, той остава повишен до един месец след вирусната инфекция, но не е специфичен за това заболяване.

Образни изследвания

Ехокардиография е най-използваният тест за ефективност на разходите за миокардна функция. Той е чувствителен, но не е специфичен. Откритите предмети включват следното:

глобална хипокинезия
размерите на лявата камера се увеличават теледиастолно и систолно
левокамерна дисфункция, с ниска и съкратена фракция на изтласкване
сегментни аномалии на движение на вентрикуларната стена
перикарден излив.

Рентгенова снимка на гръдния кош може да открие кардиомегалия и белодробен оток, ако има такива.

Радионуклидно изображение може да бъде полезно при скрининг. Сцинтиграфията на галиев цитрат е полезна за подчертаване на хроничното възпаление. Това е чувствителен тест, но ограничен от ниска специфичност и прогнозна стойност.
Изобразяване на антитела на индий с антимиозин 111 той е силно чувствителен към некроза на миокарда, но има повишена честота на фалшиво положителни резултати. Отсъствието на свързване с антимиозин обаче е предсказващо за откритите отрицателни биопсични елементи.
Инфузия на миокарда с технеций 99 и позитронна томография се използва за оценка на тежестта на миокардната исхемия. Тъй като свързването и изчистването на Tc 99-MIBI са нарушени от жизнеспособността на клетките и целостта на мембраната се използва като маркер за тежестта на миокардната некроза при пациенти с вирусен миокардит.

Електрокардиография при пациенти със сърдечни промени може да е нормално. QRS микроволтажните комплекси са класическите елементи. Патологични модели на псевдоинфаркт с Q-вълна и лоша прогресия на R-вълната в прекордиални отвеждания.
Други характерни елементи:

издигане или обръщане на Т вълната
хипертрофия на лявата камера
разширен PR сегмент и удължен QT интервал
често е синусова тахикардия
камерни екстрасистоли и предсърдна тахикардия
юнкционната тахикардия може да влоши сърдечната недостатъчност
атриовентрикуларен блок от степен II и III
камерна тахикардия.

Извършени процедури

Хистологично изследване

Диференциална диагноза

аортна стеноза
сърдечни тумори
разширена кардиомиопатия
дефицит на карнитин
аортна коарктация
аномалии на коронарните артерии
ендокардна фиброеластоза
ентеровирусни инфекции
заболяване за съхранение на гликоген тип I и II
невирусен миокардит
вирусен перикардит.

Лечение

Медицинска терапия

Положителна инотропинова терапия. Ако има сърдечна недостатъчност, дигиталис се използва за поддържане на сърдечната функция в нормални граници. Диуретиците могат да се дават едновременно, за да се елиминира излишната течност и да се намали бременността. Инотропни агенти се използват, когато сърдечният обем не може да се поддържа с по-малко инвазивни мерки. Допаминът, добутаминът, инамринонът и милринонът са най-често използваните вазопресори.

Сърдечните гликозиди са средства, които подобряват функцията на лявата камера, като увеличават контракцията на миокарда и инхибират натриевата/калиевата помпа. По този начин води до натрупване на натрий в миоцитите и стимулира обмена на натрий-калций, с увеличаване на силата на свиване. Пример: дигоксин.

Вазопресорна терапия. Намаляването след бременността е най-важно при лечението на остър миокардит и се използва, когато не е налице хипотония. Това позволява на пациента да се възстанови от острата фаза на заболяването. Редуциращите агенти след бременността подобряват сърдечния дебит чрез понижаване на системното артериално съпротивление. Интравенозни лекарства: нитропузиат, инамринон и милринон се заменят с перорални инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим.

Инхибиторите на ангиотензин конвертиращия ензим намаляват производството на ангиотензин II, мощен вазоконстриктор. Това намалява системното съдово съпротивление чрез намаляване след бременността, скъсяване на миокарда и подобряване на сърдечния обем. Сърдечният обем и съдовото системно съпротивление определят кръвното налягане. Пример: каптоприл.

Имуносупресивна терапия. Употребата на имуносупресивни средства при лечението на вирусен миокардит все още е спорна. Някои проучвания показват повишаване на вирусната токсичност при лечение с имуносупресори. Други проучвания показват подобрение в състоянието на пациентите. Терапевтичните възможности включват три групи:

преднизон/азатиоприн
преднизон/циклоспорин
конвенционална терапия без имуносупресори.

Интравенозна терапия с гама глобулин може да бъде важно при лечението на остър миокардит. Той е свързан с подобрена функция на лявата камера и оцеляване.

Изследвана нова терапия включва агенти, които инхибират навлизането на вируса в клетките, антивирусни агенти, които инхибират транслацията, транскрипцията или и двете, и интерферон. Плекоранилът е все още разследван агент, който инхибира прикрепването на вируса към вирусни клетъчни рецептори, с широк антивирусен спектър върху ентеровирусите, с доказани ползи при деца с ентеровирусен менингит.