КОРДАРОН 200mg

| Подробности | Показания Дози | Противопоказания Взаимодействия Бременност |
Странични ефекти предозиране

Търговско наименование: Кордарон 200mg
Международно общо име: АМИОДАРОНУМ - 200mg
Лекарствена форма: таблетки
Парчета: 30 таблетки
Доза (концентрация): 200 mg
Презентация: BOX X 3 BLIST. AL/PVC X 10 COMPR. разделени.
Фирма: SANOFI-AVENTIS
Държава: Франция
Код CIM: W06951001

behealthy

Код ATC: C01BD01
С - сърдечно-съдова система
C01 - сърдечна терапия
C01BD - антиаритмичен клас iii

индикации

Предотвратяване на рецидиви при:

  • камерна тахикардия с потенциално фатален риск: лечението трябва да започне в болница, под наблюдение;
  • симптоматична и инвалидизираща камерна тахикардия;
  • диагностицирана суправентрикуларна тахикардия, когато се установи, че е необходима терапия, в случай на резистентност или противопоказание за други лечения;
  • камерно мъждене.

Лечение на диагностицирана суправентрикуларна тахикардия: намаляване на вентрикуларната честота в случай на предсърдно мъждене или предсърдно трептене.

Амиодарон може да се използва при пациенти с коронарна болест на сърцето и/или дисфункция на лявата камера (вж. Точка 5.1).

Обикновено се дават 600 mg амиодарон хидрохлорид (3 таблетки Cordarone) дневно в продължение на 8-10 дни.

В някои случаи може да се наложи по-висока натоварваща доза до 800-1000 mg амиодарон хидрохлорид (4-5 таблетки Cordarone на ден), но само за кратки периоди от време и под електрокардиографско наблюдение.

Трябва да се използва минималната ефективна доза, която варира в зависимост от индивидуалния отговор, от tablet таблетка Кордарон на ден (1 таблетка Кордарон на 2 дни, еквивалентна на 100 mg амиодарон хидрохлорид на ден) до 400 mg амиодарон хидрохлорид на ден (2 таблетки Cordarone на ден).

Както при всички пациенти, трябва да се използва минималната ефективна доза. Въпреки че няма доказателства, че дозите, необходими за възрастни хора, са различни, те могат да бъдат по-податливи на брадикардия и нарушения на сърдечната проводимост, когато им се даде твърде висока доза.

Особено внимание трябва да се обърне на проследяването на функцията на щитовидната жлеза (вж. Точки 4.3, 4.4 и 4.8).

Безопасността и ефикасността на амиодарон при деца и юноши не са установени. Наличните понастоящем данни са описани в точки 5.1 и 5.2.

Противопоказания

Свръхчувствителност към йод, към активното вещество или към някое от помощните вещества, изброени в точка 6.1. Синусова брадикардия и синоатриален блок без миротворец;

Болест на синусовия възел, без пейсмейкър (риск от спиране на синусите); Висококачествени атриовентрикуларни блокове без пейсмейкър; Дисфункция на щитовидната жлеза;

Бременност, освен в изключителни случаи (вж. Точка 4.6); Кърмене (вж. Точка 4.6);

В комбинация с някои лекарства, които могат да причинят torsos de pointes (вж. Точка 4.5).

предупреждения

Преди започване на лечението трябва да се направи електрокардиограма.

Фармакологичното действие на амиодарон причинява промени в ЕКГ („кордаронови“ промени), като удължаване на QT интервала (свързано с удължаване на реполяризацията), с възможната поява на U-вълна. Това е признак за настъпване на терапевтичния ефект и не отразява токсичността.

При възрастните хора сърдечната честота може да спадне значително.

Лечението с амиодарон трябва да бъде прекратено в случай на A-V блок 2, 3, синоатриален блок или бифасцикуларен блок. В случай на блок A-V степен 1, мониторингът трябва да бъде засилен.

Съобщава се за нови аритмии или влошаване на вече съществуващи и лекувани аритмии (вж. Точка 4.8). В някои случаи тези нарушения са били фатални. Важно е, но е трудно да се разграничи липсата на ефикасност на лекарството от проаритмичния ефект, независимо дали е свързано с влошаване на сърдечните заболявания. Проаритмичният ефект на амиодарон се съобщава по-рядко, отколкото при други антиаритмици и обикновено се проявява с фактори за удължаване на QT интервала, като лекарствени взаимодействия (вж. Точка 4.5) и/или електролитни нарушения (вж. Точка 4.8). Въпреки че удължава QT интервала, амиодаронът има ниска торсадогенна активност.

Тежка брадикардия (вж. Точка 4.5)

Наблюдавани са тежки животозастрашаващи случаи на брадикардия и сърдечен блок, когато амиодарон се използва едновременно със софосбувир в комбинация с друго лекарство за вируса на хепатит С (HCV), като даклатасвир, симепревир. или ледипасвир. Поради това едновременното приложение на тези лекарствени продукти с амиодарон не се препоръчва.

Ако едновременната употреба на амиодарон не може да бъде избегната, препоръчва се пациентите да бъдат внимателно наблюдавани при започване на лечение с софосбувир в комбинация с други ADA. Пациентите, за които е установено, че имат повишен риск от брадиаритмия, трябва да бъдат наблюдавани непрекъснато в продължение на поне 48 часа в подходяща клинична обстановка след едновременно лечение със софосбувир.

Поради дългия полуживот на амиодарон, трябва да се извърши и адекватно наблюдение на пациенти, които са прекратили приема на амиодарон през последните няколко месеца и са на път да започнат лечение със софосбувир самостоятелно или в комбинация с други ADA.

Пациентите, лекувани едновременно с хепатит С с амиодарон, със или без други лекарства за понижаване на сърдечната честота, трябва да бъдат предупредени за брадикардия и симптоми на сърдечен блок и да бъдат инструктирани да потърсят спешна медицинска помощ, ако получат тези симптоми.

Хипертиреоидизъм (вж. Точки 4.4 и 4.8)

По време на лечението с амиодарон или дори няколко месеца след прекратяване може да се появи хипертиреоидизъм. Клиничните прояви, обикновено леки, като загуба на тегло, аритмия, ангина пекторис, застойна сърдечна недостатъчност, трябва да алармират лекаря. Диагнозата се потвърждава от значително намаляване на серумната концентрация на TSH, определено чрез ултрачувствителни методи (TSHus). В този случай приемът на амиодарон трябва да се прекрати. Възстановяването обикновено отнема няколко месеца след спиране на лечението; клиничното подобрение предхожда нормализирането на тестовете за функция на щитовидната жлеза. Тежките случаи, придружени от клиничната проява на тиреотоксикоза, която понякога може да бъде фатална, изискват спешно медицинско лечение. Лечението трябва да се коригира индивидуално: антитиреоидни лекарства (които не винаги са ефективни), кортикостероиди, бета-блокери.

Невромускулни нарушения (вж. Точка 4.8)

Амиодарон може да причини сензорни, двигателни или смесени периферни невропатии и/или миопатии. Възстановяването обикновено настъпва в рамките на няколко месеца след спиране на амиодарон, но понякога може да бъде непълно.

Очни нарушения (вж. Точка 4.8)

В случай на замъглено зрение или намалена зрителна острота, трябва незабавно да се извърши пълен очен преглед, включително оглед на очното дъно. Появата на невропатия и/или оптичен неврит изисква прекратяване на лечението с амиодарон поради потенциалния риск от прогресия до слепота.

Белодробни нарушения (вж. Точка 4.8)

Появата на диспнея или непродуктивна кашлица, изолирана или свързана с влошаване на общото състояние, трябва да се счита за признак на белодробна токсичност, като интерстициален пневмонит. Рентгенография на гръдния кош трябва да се направи, когато тази диагноза се подозира при пациенти, които развиват диспнея при натоварване изолирано или свързани с влошаване на общото здравословно състояние (умора, загуба на тегло, повишена температура).

Лечението с амиодарон трябва да бъде преоценено, тъй като интерстициалният пневмонит обикновено е обратим след бързо спиране на лечението с амиодарон (клиничните признаци обикновено отшумяват след 3-4 седмици, последвани от бавно подобрение в продължение на няколко месеца, на белодробна функция, също наблюдавано рентгенологично) и лечение с кортикостероиди.

Наблюдавани са много редки случаи на тежки, понякога фатални, респираторни усложнения, обикновено непосредствено след операцията (синдром на остър респираторен дистрес при възрастни); може да се включи възможно взаимодействие с повишени концентрации на кислород (вж. точки 4.5 и 4.8).

Чернодробни нарушения (вж. Точка 4.8)

Препоръчва се внимателно проследяване на чернодробната функция (нивата на плазмените трансаминази) в началото на лечението и след това периодично по време на лечението с амиодарон. След приложението на амиодарон могат да се появят остри чернодробни проблеми (включително тежко хепатоцелуларно увреждане или понякога фатално чернодробно увреждане) и хронични, независимо от начина на приложение. След интравенозно приложение тези нарушения могат да се появят през първите 24 часа. В резултат на това дозата на амиодарон трябва да бъде намалена или лечението трябва да бъде прекратено, ако повишаването на нивата на трансаминазите надвишава три пъти нормалния диапазон.

Клиничните и биологични признаци на хронични чернодробни нарушения, причинени от перорален амиодарон, могат да бъдат минимални (хепатомегалия, трансаминази, повишени до 5 пъти горната граница на нормата) и обратими след прекратяване на лечението; обаче са докладвани и смъртни случаи.

Тежки кожни булозни реакции

Съобщени са животозастрашаващи или дори фатални кожни реакции: синдром на Stevens-Johnson (SSJ) и токсична епидермална некролиза (NET) (вж. Точка 4.8). Ако се появят симптоми или признаци на SSJ и NET (напр. Еволюционен обрив, често проявяващ се с мехури или лезии на лигавицата), лечението с амиодарон трябва да бъде прекратено незабавно.

Лупус-подобен синдром

Съобщени са единични случаи на лупус-подобен синдром при пациенти, лекувани с амиодарон.

Лекарствени взаимодействия (вж. Точка 4.5)

Не се препоръчва едновременното приложение на амиодарон със следните лекарства: бета-блокери, блокери на калциевите канали с брадикарден ефект (верапамил, дилтиазем), стимулиращи лаксативи, които могат да причинят хипокалиемия.

Специални предпазни мерки

Тъй като нежеланите реакции (вж. Точка 4.8) обикновено са зависими от дозата, трябва да се прилага минималната ефективна поддържаща доза.

Пациентите трябва да бъдат посъветвани да избягват излагането на слънце и да използват предпазни мерки по време на лечението с амиодарон (вж. Точка 4.8).

Мониторинг (вж. Точки 4.3 и 4.8)

Преди започване на лечението с амиодарон се препоръчва да се направи електрокардиограма и да се определи калий. Хипокалиемията може да стимулира проаритмични ефекти и поради това трябва да се коригира преди започване на лечение с амиодарон. По време на лечението се препоръчва проследяване на нивата на трансаминазите (вж. Точка 4.3) и ЕКГ изследване.

Освен това, тъй като амиодаронът може да предизвика хипотиреоидизъм или хипертиреоидизъм, особено при пациенти с анамнеза за нарушения на щитовидната жлеза, се препоръчва клинично и биологично проследяване (определяне на TSHus) преди започване на терапията с амиодарон. Това наблюдение трябва да продължи по време на лечението и в продължение на няколко месеца след прекратяване на лечението. При съмнение за нарушение на функцията на щитовидната жлеза трябва да се определи серумен TSHus.

По-конкретно, в контекста на хронично приложение на антиаритмично лекарство са докладвани случаи на повишена камерна дефибрилация и/или праг на темпото на пейсмейкъра или имплантируемото устройство за дефибрилация на кардиоверсия, което може да повлияе на тяхната ефикасност. Поради това се препоръчва редовна проверка на работата на устройството преди и по време на лечението с амиодарон.

Аномалии на щитовидния хормон (вж. Точка 4.8)

Амиодаронът съдържа йод и по този начин може да попречи на приемането на радиомаркиран йод. Тестовете за функция на щитовидната жлеза (свободен T3, свободен T4, TSHus) обаче остават интерпретируеми. Амиодарон инхибира периферното превръщане на тироксин (Т4) в трийодтиронин (Т3) и може да причини изолирани биохимични промени (без серум T4 и серумни стойности на T3 са малко ниски или дори нормални) при клинично еутиреоидни пациенти. В този случай няма причина да се прекрати лечението с амиодарон.

Трябва да се подозира хипотиреоидизъм, ако се появят следните клинични признаци, обикновено с ниска интензивност: наддаване на тегло, непоносимост към студ, намалена активност, изразена брадикардия, апатия, сънливост. Диагнозата може да бъде придружена и потвърдена от очевидно повишаване на серумния TSHus. Еутиреоидизмът обикновено се възстановява в рамките на 1 до 3 месеца след спиране на лечението. В животозастрашаващи ситуации лечението с амиодарон може да продължи в комбинация с L-тироксин. Дозата на L-тироксин се регулира според концентрацията на TSH.

Безопасността и ефикасността на амиодарон при деца и юноши не са оценявани в контролирани клинични проучвания. Следователно, амиодарон при деца и юноши не се препоръчва.

Преди операцията анестезиологът трябва да бъде информиран, че пациентът се лекува с амиодарон.

Хроничното лечение с амиодарон може да доведе до комбинация от ефекти, с повишен хемодинамичен риск, свързан с локална или обща анестезия поради странични ефекти. Нежеланите реакции включват по-специално брадикардия, хипотония, намален сърдечен обем и нарушения на проводимостта.

Освен това са наблюдавани няколко случая на остър респираторен дистрес при пациенти, лекувани с амиодарон веднага след операцията. Поради това се препоръчва тези пациенти да бъдат внимателно наблюдавани по време на изкуствено дишане (вж. Точка 4.8).

Това лекарство съдържа лактоза монохидрат. Пациенти с редки наследствени проблеми на непоносимост към галактоза, дефицит на лактаза на Lapp или глюкозо-галактозна малабсорбция не трябва да приемат това лекарство.