Недостиг на витамини и причини за болестта на Паркинсон

Болестта на Паркинсон е хронично, така наречено дегенеративно (= редуциращо функцията) неврологично заболяване, което обикновено започва между 55 и 65 години и засяга контролната система на организма. В Румъния приблизително 0,35% от населението страда от това заболяване; това е еквивалентно на около 70 000 пациенти.

Болестта на Паркинсон се характеризира с прогресивно разрушаване на допаминергичните нервни клетки, които образуват мозъчната субстанция (= substantia nigra). Допаминът е пратеник, който отговаря за предаването на сигнали между нервните клетки. Твърде малко допамин, присъстващ в определени области на мозъка, ще наруши предаването на сигнали между нервните клетки. Контролът на мускулите намалява с доставката на допамин и води до болестта на Паркинсон, известна още като неспокойна парализа. Типичните симптоми включват скованост на мускулите, съкратена дължина на крачката (малки стъпки), наведена стойка напред и малък, нечетлив почерк. Треморът е често срещан при много пациенти, първият признак на болестта на Паркинсон, но може да липсва напълно при до 30% от засегнатите. На по-напреднал етап се инсталира бавна, често неясна реч. В 75% от случаите причините за болестта на Паркинсон са неизвестни.

Медикаментозното лечение на болестта цели директно или индиректно да компенсира липсата на допамин. За тази цел активните вещества L-Dopa (Levodopa) служат като предшественик на допамин, така наречените допаминови агонисти, които произвеждат подобен ефект L-dopa върху рецепторите в мозъка, както и инхибитори на разграждането на допамина.

Лечението с L-dopa води, в допълнение към желания ефект срещу симптомите на болестта на Паркинсон, чрез взаимодействия с ендогенни метаболитни процеси, главно до повишаване на нивото на хомоцистеин в кръвта (Lamberti 2005). Фолиевата киселина заедно с витамин В12 играят ключова роля в метаболизма на хомоцистеина, тъй като и двата витамина са необходими за разграждането на хомоцистеина. За да се нормализират повишените нива на хомоцистеин, поради това се изисква достатъчно висока концентрация на витамин В12 и прием на фолиева киселина в кръвта.

Възможните последици от повишените нива на хомоцистеин са различни: По този начин се наблюдава съдово заболяване, но също така и развитие на когнитивни дисфункции (напр. Нарушения на паметта) и повишен риск от развитие на деменция, свързана с повишени концентрации на хомоцистеин, съответно дефицит на витамин В12 (Zoccolella 2009 Herrmann et al. 2007). Различни проучвания показват такава зависимост от дозата между концентрацията на хомоцистеин в кръвта и риска от развитие на хронични дегенеративни заболявания на нервната система (Herrmann & Obeid 2011). Освен това е описано отрицателно влияние върху костната плътност, както и повишен риск от фрактури до 30% поради високите нива на хомоцистеин (Dhonukshe-Rutten 2005; Gerdhem 2007).

Многобройни проучвания показват, че лечението на пациенти с болестта на Паркинсон с L-Dopa води до повишаване на нивата на хомоцистеин и едновременно до намаляване на нивата на фолиева киселина и витамин В12 в кръвта (Kuhn et al. 1998, Yasui et al. 2000, Blandini 2001). Добавката с тези два витамина може да нормализира нивото на хомоцистеин и по този начин да намали отрицателните ефекти (Postuma et al. 2006, Lee et al. 2010).

В допълнение към балансирания метаболизъм на хомоцистеин, витамин D е от съществено значение за изграждането и поддържането на костната плътност. Витамин D се абсорбира само в много малка степен от храната; Обикновено значителна част от нуждите от витамин D се покрива от собственото производство на организма. За тази цел се изисква достатъчно излагане на слънце, което на практика може да се осигури само през слънчевите летни месеци. При пациенти с болестта на Паркинсон престоят на открито, необходим за тази цел, често е допълнително намален поради ограничена физическа подвижност. Ето защо не е изненадващо, че при тези пациенти често се установява дефицит на витамин D.

Като цяло, поради болестта на Паркинсон и необходимото медикаментозно лечение с L-Dopa, има повишена нужда от витамини с фолиева киселина, витамин В12 и витамин D. Следователно, пациентите с болестта на Паркинсон при медикаментозно лечение се нуждаят от специална диета, в смисъл да получавате витамините, споменати по-горе, границата, изисквана за здрави хора.

За да се противодейства конкретно на тези типични промени във витаминния баланс на пациентите с Паркинсон по отношение на лекарства и всякакви неблагоприятни последици за здравето, препаратът PARKOVIT® е разработен с комбинация от фолиева киселина, витамин В12 и витамин D.

Blandini F, Fancellu R, Martignoni E, Mangiagalli A, Pacchetti C, Samuele A, Nappi G. Плазмен хомоцистеин и l-dopa метаболизъм при пациенти с болестта на Паркинсон. Clin Chem. 2001; 47: 1102-1104.

Dhonukshe-Rutten RA, Pluijm SM, de Groot LC, Lips P, Smit JH, van Staveren WA. Състоянието на хомоцистеин и витамин В12 се отнася до маркери за костен обмен, широколентово ултразвуково затихване и фрактури при здрави възрастни хора. J Bone Miner Res. 2005; 20: 921-929.

Gerdhem P, Ivaska KK, Isaksson A, Pettersson K, Väänänen HK, Obrant KJ, Akesson K. Асоциации между хомоцистеин, костен обмен, КМП, смъртност и риск от фрактури при възрастни жени. J Bone Miner Res. 2007; 22: 127-134.

Herrmann W, Obeid R. Хомоцистеин: биомаркер при невродегенеративни заболявания. Clin Chem Lab Med. 2011; 49: 435-441.

Herrmann W, Lorenzl S, Obeid R. [Преглед на ролята на хиперхомоцистеинемията и дефицита на витамин В при неврологични и психиатрични разстройства - актуални доказателства и предварителни препоръки]. Fortschr Neurol Psychiatr. 2007; 75: 515-527.

Kuhn W, Roebroek R, Blom H, van Oppenraaij D, Müller T. Хиперхомоцистеинемия при болестта на Паркинсон. J Neurol. 1998; 245: 811-812.

Lamberti P, Zoccolella S, Iliceto G, Armenise E, Fraddosio A, de Mari M, Livrea P. Ефекти на леводопа и COMT инхибитори върху плазмения хомоцистеин при пациенти с Паркинсонова болест. Mov Disord. 2005; 20: 69-72.

Lee SH, Kim MJ, Kim BJ, Kim SR, Chun S, Ryu JS, Kim GS, Lee MC, Koh JM, Chung SJ. Понижаваща хомоцистеина терапия или антиоксидантна терапия за костна загуба при болестта на Паркинсон. Mov Disord. 2010; 25: 332-340.

Postuma RB, Испания AJ, Zadikoff C, Suchowersky O, Martin WR, Lafontaine AL, Ranawaya R, Camicioli R, Lang AE. Витамини и ентакапон при индуцирана от леводопа хиперхомоцистеинемия: рандомизирано контролирано проучване. Неврология. 2006; 66: 1941-1943.

Yasui K, Kowa H, Nakaso K, Takeshima T, Nakashima K. Плазмен хомоцистеин и MTHFR C677T генотип при лекувани с леводопа пациенти с PD. Неврология. 2000; 55: 437-440.

Zoccolella S, dell'Aquila C, Abruzzese G, Antonini A, Bonuccelli U, Canesi M, Cristina S, Marchese R, Pacchetti C, Zagaglia R, Logroscino G, Defazio G, Lamberti P, Livrea P. Лекувани с хиперхомоцистеинемия при леводопа с деменция на болестта на Паркинсон. Mov Disord. 2009; 24: 1028-1033.