аутизъм; важни стъпки към откриване на лечение

Аутизмът засяга социалното поведение и комуникацията и може да причини проблеми с ученето. Това са добре известни неща. По-малко известните са стомашно-чревните проблеми, свързани с това медицинско състояние. Червата на деца с аутизъм често приемат бактерии, различни от тези на невротипичните. В резултат на това децата с аутизъм са поне 3 пъти по-склонни да развият сериозни хранителни разстройства през живота си. Много експерти смятат, че различната чревна флора на хората с аутизъм може да даде ключ към откриването на причината за състоянието и лечението му.

Неотдавнашно проучване, публикувано в списание Neuron, също предполага, че това може да е жизнеспособна писта.

Mauro Costa Mattioli от Медицинския колеж Baylor, Тексас, и колеги демонстрират, че въвеждането на бактерия в чревната флора на лабораторни мишки с аутистични симптоми може да елиминира или поне да намали тези симптоми.

Въпросната бактерия тук е Lactobacillus reuteri (L.reuteri). Често се среща в здрави храносмилателни системи и помага за контрол на нивата на киселинност. И може да се получи много лесно чрез консумация на пробиотици. Най-често срещаните видове пробиотици са Lactobacillus и Bifidobacterium, всеки с различни видове, които от своя страна имат различни щамове.

Д-р Коста-Матиоли и неговият екип за първи път съобщават за ефектите на L. reuteri върху аутизма през 2016 г., след извършване на експерименти върху затлъстели майки-мишки. Те са склонни да раждат кученца с аутистични черти - липса на желание за социализация, повтарящо се поведение и липса на желание за комуникация (в случай на мишки, чрез излъчване на ултразвукови сигнали). Изследователите установили, че в чревната флора както на затлъстелите майки, така и на пилетата липсва L. reuteri. Те се чудеха какъв ефект може да окаже трансплантацията на тази бактерия върху червата им. След това те откриха, че в случай на кученца аутистичните прояви изчезват.

Тези резултати доведоха до скорошното проучване, споменато в началото. Експериментите са проведени с лабораторни мишки, които са били индуцирани от аутистични симптоми по 4 различни начина. Първата категория лабораторни мишки е генетично модифицирана, а втората е изложена на валпроева киселина, лекарство, използвано за лечение на биполярно разстройство и мигрена, за което е известно, че предизвиква аутизъм при плодовете. Третата категория е изчистила червата от цялата чревна флора, а четвъртата категория е част от клон, известен като BTBR, чиито индивиди показват симптоми като аутизъм, без да знаят причината.

Изследователите са анализирали чревната флора и на всички 4 категории. Те откриха, че докато генетично модифицираните мишки и мишките BTBR имат, както се очаква, ниски нива на L. reuteri, а тези от категория 3, с почистена чревна флора, изобщо нямат L reuteri. изложени на валпроева киселина са имали нормални нива на L. reuteri. Този последен резултат беше неочакван.

В следващия етап от проучването изследователите се увериха, че между 7 и 15 мишки във всяка от четирите категории са имали, на възраст от 3 седмици, питейна вода, напръскана с L reuteri. В същото време еквивалентен брой във всяка категория продължаваше да получава редовно питейна вода. През цялото това време изследователите редовно събираха изпражненията на всички тези подгрупи мишки, за да наблюдават състава на чревната флора. След това на възраст от 7 седмици им бяха дадени два вида тестове, за да демонстрират нивото на социалните умения.

И в двата теста всички мишки, напръскани с L. reuteri, независимо от това как се предизвикват аутистични симптоми, са по-общителни от техните еквиваленти (във всяка от 4-те групи), на които не е даден L. във водата. Първоначалната хипотеза на изследователите беше, че добавката L reuteri нормализира чревната флора на мишки с дефицит на L. reuteri. Всъщност L. reuteri успява да елиминира аутистичното поведение дори при мишки с нормални нива на L. reuteri, като групата, която е била изложена на валпроева киселина.

Втората хипотеза на изследователите е, че механизмът, чрез който L. reuteri елиминира аутистичните прояви, е чрез взаимодействие с окситоцин, хормон, който оформя поведението и играе роля по начините, по които хората и други бозайници образуват социални връзки. Д-р Коста-Матиоли вече е знаел от друго проучване през 2013 г., че пръскането на окситоцин в носа на мишки с аутистични симптоми помага да се облекчат някои от тези симптоми.

Изследователите извършват експерименти с пръскане на L. reuteri в питейна вода и върху мишки с аутистични симптоми, чиито окситоцинови рецептори са неутрализирани върху съответните неврони чрез генно инженерство. В техния случай присъствието на L. reuteri в питейната вода няма ефект.

Освен това изследователите установяват, че мишките, чиято питейна вода е обогатена с L. reuteri, имат по-силни нервни връзки в вентралната тегментална област на мозъка с повишени йонни потоци. Този регион на мозъка контролира, наред с други неща, мотивацията и наградите, свързани със социалното поведение. Мишките, получили L. reuteri, търсеха все по-интензивни социални преживявания, защото им предлагаха силни награди, както се вижда от тяхната мозъчна активност в вентралната тегментална област.

Изследователите вярват, че тези ефекти се контролират от сигнали, изпратени от червата до мозъка чрез блуждаещия нерв. За да проверят тази хипотеза, те разделиха блуждаещия нерв на определени мишки. В техния случай последващото лечение с L. reuteri не доведе до елиминиране на аутистичните симптоми.

Разбира се, аутизмът при хората е много по-сложен от простото желание за общуване с други хора и експериментите с мишки могат да бъдат само отправна точка на дълъг път, който изисква задължително клинични изпитвания. с хора.

Това проучване, резултатите от което бяха частично възпроизведени в изследването, ръководено от лабораторията на Евън Елиът в Университета Бар Илан в Израел, поражда големи надежди за лечение на аутизъм при хората.

Mirela Mustață - изпълнителен редактор E-асистент

Превод и адаптация от:

„Аутизъм - чревни чувства“, стр. 68-69, от сп. The Economist, брой от 8 декември 2018 г.