Връзката между ТОРС-CoV-2 и свързаните с тях заболявания

Причината, поради която COVID-19 може да се развие по-тежко при хора със съпътстващи заболявания, е свързана с хроничното възпаление, специфично за тези патологии.

Установено е, че повечето пациенти с COVID-19 те причиняват много леки форми на заболяването и само малка част причиняват много сериозни усложнения, като силен остър синдром на остър респираторен дистрес и дисеминирана вътресъдова коагулация, което може да доведе до смърт.

Повече от 94% от смъртните случаи настъпват при пациенти над 60-годишна възраст, а 97% от починалите са имали поне едно свързано хронично заболяване, като високо кръвно налягане, сърдечна недостатъчност, диабет, затлъстяване, хронична бъбречна недостатъчност., Болест на Алцхаймер или рак.

Първоначално се смяташе, че най-важният рисков фактор за усложнения ще бъде напредналата възраст на пациентите, която ще бъде придружена от намаляване на имунните защитни механизми.

Но по-внимателен поглед установи, че най-"виновни" за смъртта на болните са свързаните с тях заболявания, смъртта зависи не толкова от възрастта, колкото от броя и тежестта на свързаните заболявания.

Следователно възниква въпросът за механизмите, чрез които свързаните заболявания могат да повлияят на еволюцията и риска от смърт на пациенти с COVID-19. Ако познавахме тези механизми по-добре, бихме могли да повлияем на развитието на болестта.

Статията продължава след препоръките

Папка

Сестрите правят разлика в управлението на пациента с диабет

Папка

Доброволец в пандемия

Тялото не е полиглот

Както е известно, много патогени могат да действат върху тялото ни, от физическо, химично, биологично, психическо и социално естество. А тялото има и множество защитни механизми, чрез които обикновено успява да се справи с различни патогени.

Той обаче няма специфични защитни механизми за всеки вид патоген, тъй като е принуден да използва едни и същи за различни агресори. Ето защо френският патофизиолог Хенри Лейборит каза, че тялото ни не е полиглот.

Такава защита е представена от имунната система, която се намесва не само в защита срещу заразни болести, но и в защита срещу неинфекциозни заболявания, като рак например, и при всички хронични заболявания, които влошават COVID-19 или се влошават от тази инфекция.

Причината е, че във всичко това има възпалителен процес, един от най-важните патогенни механизми в еволюцията на тези заболявания.
Например отдавна се смята, че атеросклерозата е резултат от метаболитни нарушения, причинени от повишени нива на холестерол и отлагането му в стените на артериите.

Но в един момент беше установено, че проникването на окислени молекули на холестерола в стените на артериите води, в допълнение към патологичните промени, възпалителна реакция, която ще има за цел да премахне тези промени и да възстанови съдовия ендотел.

Това възстановяване не се извършва много, от една страна, защото персистиращата дислипидемия винаги въвежда холестерол в съдовия ендотел, а от друга, защото много възпалителни и противовъзпалителни фактори се намесват във възпалителната реакция, чийто баланс е много труден за постигане. В този смисъл статините са много полезни, тъй като освен понижаващия холестерола ефект, те имат и противовъзпалителен ефект.

Коронавирус и възпалителен терен

Всички хронични заболявания се характеризират с възпалителен процес, който поддържа болестта и допринася за нейното развитие: хипертония, диабет, затлъстяване, бъбречна недостатъчност, астма, системен лупус еритематозус, Болест на Хрон, болестта на Паркинсон, Болест на Алцхаймер или рак.

Следователно при болестта на Алцхаймер и рак на дебелото черво се опитва противовъзпалително лечение, което за съжаление не дава резултат. Както е известно, цяла поредица от:
- клетки - неутрофили, макрофаги, мастоцити, еозинофили, лимфоцити и NK клетки;
- молекули - селектини, интегрини, простагландини, левкотриени, хистамин, серотонин, брадикинини, протеогликани, свободни радикали, резолвини и
протектинеле;
- провъзпалителни цитокини - интерлевкини IL-1, IL-6, IL-12,
IL-18, IL-33, TNF-алфа, TNF-бета;
- хемокин - CCL2, CCL3, CCL5, CXCL10, CXCL8, CXCL9;
- противовъзпалителни цитокини - IL-4 и IL-10;
- серумни системи - комплементна система, фибринолитична система и коагулационна система, която има много важна роля в патогенезата на COVID 19.

Както се вижда, възпалението, присъстващо не само при инфекциозни заболявания, но и при всички хронични заболявания, е много сложен процес и много труден за контролиране.

Цитокинова буря

Терминът цитокинова буря е въведен през 1993 г. от J.L. Ферара, С. Абхянкар и Д.Г. Gilliland в реакцията на отхвърляне на присадката при пациенти с трансплантация. Тогава той също е описан при редица инфекциозни и неинфекциозни заболявания.

Той беше поставен под въпрос по време на епидемии, причинени от нови коронавируси, като SARS1 и MERS, при които в отчаяние тялото освобождава голямо количество провоспалителни цитокини, с надеждата, че ще успее да елиминира патогена.

Но вместо да разрешат проблема, те водят до белодробна хиперинфламация, която атакува не само вируса, но и цялото тяло, произвеждайки множество органични възпаления. Неблагоприятната еволюция на заболяването може да се предвиди чрез серумно увеличение на фибриноген, амилоид Р, сиалова киселина, церулоплазмин, интерлевкин IL-6, както и С-реактивен протеин (CRP). Интересно е да се отбележи, че CRP е открит от W.S. Tillet и T. Francis, през 1930 г., в серума на пациенти с пневмония.

Името му идва от факта, че той реагира с полизахарид С в пневмокок. CRP се синтезира от черния дроб, но също и от макрофагите и адипоцитите. Но това е не само контролен, но и активен елемент във възпалителния процес.

CRP стимулира синтеза на адхезионни молекули, фагоцитозата на чужди структури, действието на инхибитора на плазминогена, като по този начин инхибира фибринолизата, която благоприятства появата на вътресъдови тромби в COVID-19.

Синдром на болестта на Kawasaki при деца

Въпреки че се смяташе, че новото коронавирус засяга главно възрастните хора, през април британски лекари съобщават за появата при деца, заразени с новия коронавирус на възпалителен синдром, подобен на болестта на Кавасаки, проявяващ се с двустранен обрив, възпаление на кожата, перикардит, хипотония, шок, коагулопатия, диария, коремна болка и повръщане. Параклинично заболяването се характеризира с наличието на възпалителни маркери, включително С-реактивен протеин.

Ролята на затлъстяването в патогенезата на вируса

Както Д.А. Kass, P. Duggal и O. Cingolani, много пациенти с COVID-19, които са починали, са били със затлъстяване. И затлъстяването играе специална роля в патогенезата SARS-CoV-2, тъй като мастната тъкан секретира множество провоспалителни вещества, като лептин, TNF-алфа, IL-6, инхибитор на плазминогенов активатор, резистин и С-реактивен протеин, както и някои противовъзпалителни вещества като адипонектин и азотен оксид.

Възпалителният лептин се секретира пропорционално на масата на мастната тъкан. По този начин връзката между затлъстяването и новия коронавирус не е случайна. Ето защо D.S. Лудвиг и Р. Мали казаха, че американците трябва да се борят с две болести, COVID-19 и затлъстяването, които влияят върху коронавирусната инфекция и неблагоприятния ход на заболяването.

Етикети: SARS-CoV-2 COVID-19 Болест на Алцхаймер коронавирус хронични болести Диабет хипертония бронхиална астма Болест на Хрон болестта на Паркинсон