Хроничен гастрит

Медицински експерт на статията

Епидемиология
причини
патогенеза
симптоми
Къде боли?
формулировка
диагностика
Какво трябва да разгледаме?

Как да се изследва?
Какви тестове са необходими?
Диференцирана диагноза
Лечение
Към кого да се свържете?
Повече информация за лечението
Наркотици
Профилактика
Прогноза

Хроничен гастрит - група хронични заболявания, които морфологично се характеризират с възпалителни и дегенеративни процеси, нарушения на физиологичната регенерация и атрофия на жлезистия епител (когато прогресивно протичат), чревна метаплазия, секреторни нарушения, подвижност и стомашни ендокринни функции.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Епидемиология

Болестта е широко разпространена, среща се при повече от половината от възрастното население, но само 10-15% от хората с хроничен гастрит отиват на лекар. Делът на хроничния гастрит представлява 85% от всички стомашни заболявания.

Разпространението на хроничния гастрит се оценява на около 50-80% от общото възрастно население; с възрастта честотата на хроничния гастрит се увеличава. Абсолютното мнозинство от случаите на хроничен гастрит (85-90%) е свързано с инфекция с хеликобактер пилори, чиято етиологична роля е доказана.

Хроничният автоимунен гастрит, характеризиращ се с образуването на антитела в париеталните клетки и вътрешния фактор на Касъл, е 3 пъти по-често при жените. Тези пациенти значително повишават риска от пернициозна анемия.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Причини за хроничен гастрит

Инфекцията с хеликобактер пилори е най-честата причина за хроничен гастрит. Според проучвания хеликобактериите са причина за гастрит в 95% от случаите.

През 1983 г. Б. Маршал и Дж. Уорън изолират от биопсията на лигавицата на стомаха на пациента с антрални гастритни микроорганизми, известни като Helicobacter pylori. Helicobacter - микроаерофилни, неотрицателни бактерии с S-извита или леко спираловидна форма. Дебелина на бактериите 0,5-1,0 микрона, дължина 2,5-3,5 микрона. Бактериалната клетка е покрита с гладка обвивка, един от полюсите има от 2 до 6 мономерни биччета. В момента са известни 9 вида хеликобактерии. Установено е, че Helicobacter произвежда редица ензими уреаза, алкална фосфатаза, глюкофосфатаза, протеази, муцинази, супероксидсисмутазу фосфолипаза и хемолизин, вакуоларен цитотоксин протеин, който инхибира секрецията на кисели протеини и солни адхезини.

Благодарение на структурата и производството на гореспоменатите вещества, Helicobacter е в състояние да преодолее защитните бариери в стомашната кухина, прикрепването към клетките на стомашния си епител, да колонизира стомашната лигавица, нейното увреждане и причинява развитието на хроничен гастрит.

Естественото местообитание на Helicobacter pylori е стомашната слуз, освен това те често се намират дълбоко в стомашната ямка, концентрирайки се в междуклетъчните връзки. Хеликобактериите също се придържат към клетките на стомашната лигавица.

Поради флага, бактериите се движат с тирбушон и влизат в контакт със стомашния епител.

Най-благоприятните условия за съществуването на Helicobacter pylori са температурата от 37-42 ° C и рН на стомашното съдържание от 4-6, но бактериите могат да оцелеят в среда с pH от 2.

Два фактора допринасят за намаляването на колонизацията на Helicobacter pylori: голяма атрофия на стомашните жлези с метаплазия на чревния стомашен епител и хипохлорхидрия.

В момента ролята на хеликобактер в развитието на хроничен гастрит се счита за демонстрирана, хроничен гастрит, причинен от H. pylori, наречен Helicobacter pylori или свързан с инфекция с H. pylori. Той представлява около 80% от всички видове хроничен гастрит.

Според научни изследвания H. Pylori причинява антрален гастрит в 95% от случаите, а пангастрит в 56%.

Установена е почти 100% връзка между инфекцията с Helicobacter pylori, хроничния гастрит и пептичната язва.

Инфекцията с хеликобактер пилори е широко разпространена сред населението. По-често се открива при възрастната възрастова група, а на 60-годишна възраст повече от половината от населението на развитите страни може да бъде заразено. В развиващите се страни инфекцията се разпространява в много по-голяма степен, а възрастта, в която инфекцията започва, е много по-ниска.

Според откривателя Helicobacteria Marshall (1994), в развитите страни H. Pylori се среща при 20% от хората над 40 години и при 50% - над 60 години.

Установено е, че източникът на инфекцията е човек - болен или бактериален носител (Mitchell, 1989). Хеликобактериите могат да бъдат намерени в слюнка, изпражнения, плаки. Предаването на инфекция с хеликобактер се извършва през устата, през устата и във фекалиите. Орално-оралното замърсяване е възможно и при стомашен анализ и фиброграскопия, ако стерилизацията на ендоскопи и проби включва несъвършени методи за дезинфекция. При неблагоприятни условия хеликобактериите придобиват форма на кокоид, са в покой и губят способността си да се размножават в резултат на намалена ензимна активност. При благоприятни условия обаче хеликобактериите отново се активират.

Хроничният хеликобактер гастрит първоначално се намира в антралната област, когато болестта прогресира, тялото на стомаха или целият стомах (пангастрит) участва в патологичния процес.

[19], [20], [21], [22]

Автоимунен фактор

Приблизително 15-18% от случаите на хроничен гастрит поради развитие на автоимунни процеси - образуване на париетални автоантитела (париетални клетки) на стомашната лигавица, генериране на солна киселина и биермерин гастромукопротеин.

Автоимунният гастрит се намира в дъното на стомаха и тялото, в тези зони са концентрирани париетални клетки.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Дуоденогастрален рефлукс

Честа причина за хроничен гастрит е дуоденогастралният рефлукс. Това се дължи на неадекватна пиролорна функция на затваряне, хронична дуоденоза и свързана хипертония в дванадесетопръстника.

Когато дуодено-стомашен рефлукс хвърлен в стомаха и дванадесетопръстника панкреатичен сок, смесен с жлъчка, което води до разрушаване на бариерата към лигавиците (главно в антралния стомах) и образуване на гастрит рефлукс. Често такъв гастрит се развива като следствие от резекция на стомаха и реконструктивни операции на стомаха.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42 ], [43]

Лечение със стомашно-чревни лекарства

В някои случаи хроничният гастрит се развива на фона на лечение (особено при продължително поглъщане) с лекарства, които имат вредно въздействие върху стомашната лигавица и разрушават защитната лигавична бариера. Тези лекарства включват салицилати (главно ацетилсалицилова киселина); НСПВС (индометацин, бутадиен и др.); калиев хлорид; резерпин и препарати, съдържащи го; противотуберкулозни лекарства и др.

Алергични храни

Хранителната алергия често се свързва с патология на стомашно-чревния тракт, особено хроничен гастрит. Пациентите с хранителни алергии често имат възпалителни промени в стомашната лигавица, увеличавайки броя на плазмените клетки, които синтезират имуноглобулин E, G, M. В биопсични проби от стомашната лигавица се открива еозинофилна инфилтрация, мастоцити.

Хроничният гастрит може да развие хранителни алергии към млечни продукти, риба, яйца, шоколад и др. Ролята на хранителните алергии при появата на хроничен гастрит се доказва с изчезването на клинично и хистологично заболяване срещу елиминирането на продукта -. алерген.

[44], [45], [46]

Фактор на алмента

През последните години, след установяване на основната роля на хеликобактериите в развитието на хроничен гастрит, хранителният фактор не е толкова важен, колкото преди. Клиничните наблюдения обаче показват, че при развитието на хроничен гастрит следните фактори могат да имат известно значение:

нарушение на хранителния ритъм (нередовна, бърза храна, с недостатъчно храна за дъвчене);
използване на некачествена храна;
злоупотреба с много пикантни храни (пипер, горчица, оцет, аджика и др.), особено хора, за които подобни храни не са често срещани. Установено е, че извлечените вещества значително увеличават производството на стомашен сок и солна киселина и при продължителна и продължителна употреба намаляват функционалния капацитет на стомашните жлези. Маринатите, пушеното месо, силно пържените храни при честото им използване могат да причинят хроничен гастрит. В експерименти с кучета беше показано, че системното хранене с червен пипер причинява първо гастрит с повишена и след това намалена стомашна секреция;
злоупотребата с много горещи или много студени храни също допринася за развитието на хроничен гастрит.

[47], [48], [49], [50]

Злоупотребата с алкохол

Алкохолът при честа продължителна употреба причинява развитието на повърхностен и впоследствие атрофичен гастрит. По-специално, шансовете за развитие на хроничен гастрит със силни напитки и заместители на алкохола са особено високи.

[51], [52]

Пушене

Продължителното продължително пушене допринася за развитието на хроничен гастрит (т.нар. Тютюнопушене). Никотинът и другите компоненти на тютюневия дим нарушават регенерацията на стомашния епител, първо се увеличават, след това намаляват секреторната функция на стомаха, увреждат защитната лигавична бариера.

Влиянието на професионалните рискове

Производствените фактори могат да причинят развитието на професионален токсичен гастрит. Това може да се случи при поглъщане на вредни компоненти във въздуха: въглища, метал, памук и друг прах, киселинни пари, основи и други токсични и дразнещи стомашни лигавици.

Ефектите на ендогенните фактори

Ендогенните фактори, които причиняват хроничен гастрит, включват:

хронични инфекции (устна кухина, назофаринкс, неспецифични възпалителни заболявания на дихателната система, туберкулоза и др.);
заболявания на ендокринната система;
метаболитни нарушения (затлъстяване, подагра);
недостиг на желязо в организма;
заболявания, които водят до тъканна хипоксия (белодробна и сърдечна недостатъчност от различен произход);
самоотравяне с хронична бъбречна недостатъчност (отделяне на токсични продукти от азотния метаболизъм от стомашната лигавица).

Сред ендогенните фактори са най-важните хронични възпалителни заболявания на коремната кухина поради значителното им разпространение (хроничен холецистит, панкреатит, хепатит, ентерит, колит). Тези заболявания са придружени от нарушена нервно-мускулна функция рефлекторна двигателна евакуация на стомаха, рефлукс, съдържащ дванадесетопръстника 12 с жлъчни киселини и панкреатични ензими, които разрушават стомашната лигавица; рефлекторни нарушения на кръвообращението в лигавицата на стомаха; директен преход на възпалителния процес към стомаха; интоксикация и алергични ефекти върху стомашната лигавица.

Истинската причина за хроничния гастрит е също ендокринното заболяване.

При хронична надбъбречна недостатъчност се наблюдава намаляване на стомашната секреция и атрофия на стомашната лигавица; с дифузна токсична уста първо се увеличава стомашната секреция, допълнително се развива хроничен гастрит с намаляване на секреторната функция; Диабетът често е придружен от атрофия на стомашната лигавица; хипотиреоидизмът развива хроничен гастрит с ниска секреторна функция; с болест на Итенко-Кушинг и хиперпаратиреоидизъм - с повишена секреторна функция.

Вероятно при ендокринни заболявания, в началото се забелязват дистрофични промени в лигавицата, нарушение на секреторната функция и в бъдеще възпаление.

От всички гореспоменати причини за хроничен гастрит, най-значими и надеждни са Helicobacter pylori инфекция и автоимунни фактори; Следователно, той е назначен Helicobacter и автоимунен гастрит.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

патогенеза

Патогенеза на Helicobacter pylori

Хеликобактериите попадат в лумена на стомаха със замърсена храна, погълната слюнка или от повърхността на недостатъчно дезинфекциран гастроскоп със стомашна сонда.

В стомаха има урея, кръвта навлиза в него чрез изпотяване през капилярната стена. Под въздействието на ензима урея хеликобактерии в урея се образува амоняк. Амонякът неутрализира солната киселина в стомашния сок и създава локална алкална среда около хеликобактериите, която е много благоприятна за съществуването му.

В допълнение, под въздействието на ензима муциназа, освободен от хеликобактерии, муциновият протеин, съдържащ се в стомашната слуз, се унищожава. В резултат на това около хеликобактериите се образува зона на локално намаляване на вискозитета на стомашната слуз.

Благодарение на амонячната среда и местната зона с нисък вискозитет на слуз, а също и спираловидна форма и висока подвижност на стомашния лумен Helicobacter лесно прониква през защитния слой на слузта и се придържа към антралната част на ямката, покриваща епитела. Част от хеликобактер пилори прониква в собствената си ламина през интерпителиални пространства.

След това Helicobacter преминава през защитния слузен слой и достига лигавицата, слуз, облицована с епителни клетки и ендокринни клетки, които произвеждат гастрин и соматостатин.

Само на повърхността на клетките, образуващи слузта на цилиндричния епител, има рецептори за хеликобактериални адхезини.

Има 5 класа хеликобактериални лепила (Logan, 1996):

Клас 1 - фимбриален хемаглутинин; Хемаглутинин, специфичен за сиалова киселина (20 kDa);
Клас 2 - нефимбриални хемаглутинини: специфични за сиалова киселина (60 kDa), неидентифицирани повърхностни хемаглутинини;
Клас 3 - липид-свързващ ганглиотетрозилцерам;
Клас 4 - Свързване на сулфамуцин (сулфатид, хепаран сулфат);
Клас 5 - Адхезини, които взаимодействат с еритроцитни антигени на кръвна група O (I) (Lewis).

Хеликобактериалните адхезии са свързани с рецепторите на стомашния епител. Самото местоположение на тази връзка и Helicobacter на повърхността на лигавицата на стомаха имат вредно въздействие върху епителните клетки, при които настъпват дегенеративни промени, намаляват тяхната функционална активност. Хеликобактериите се размножават интензивно, напълно колонизират лигавицата на антралната част на стомаха и причиняват възпаление и увреждане поради следните основни механизми:

По този начин хеликобактерната инфекция има не само локални патогенни ефекти върху стомашната лигавица (имунен процес на миграция и инфилтрация на имунни клетки във възпалителното, тяхното активиране, синтез на медиатори на възпаление и разрушаване), но също така определя специфичния хуморален и клетъчен имунен отговор система към антифриз-зависимо и клетъчно развитие, медиирано от хроничен гастрит. Хроничният спирало-бактериален гастрит първоначално се локализира в аспиратния отдел (ранен стадий). При продължителна инфекция и прогресиране на заболяването възпалителният процес се простира от антралното стомашно тяло, очевидно започват да преобладават атрофичните изменения на стомашната лигавица, развива се дифузен атрофичен пангастрит (напреднало заболяване).

На този етап хеликобактериите вече не се откриват. Това вероятно се дължи на факта, че атрофията на стомашната лигавица развива атрофия на жлезите и трансформация на чревния стомашен епител (метаплазия), който няма рецептори за хеликобаюгера адхези.

Продължителната инфекция с хеликобактерии на стомашната лигавица причинява трайно увреждане на стомашния епител. В отговор на този продължителен фактор внезапно се увеличава пролиферацията на стомашни епителни клетки, която също става постоянна (постоянна). Пролиферираната епилепсия претърпява пълно узряване, процесите на пролиферация преобладават над процесите на клетъчно съзряване (диференциация).

Пролиферацията се усилва от отслабването на клетъчната функция (тези вътреклетъчни хормони инхибират клетъчното делене), а също и поради увреждане на хеликобактериите в междуклетъчните контакти. Отслабването на междуклетъчните контакти е добре известна причина за стимулиране на клетъчното делене.

С локализирането на Helicobacter pylori гастрит в антрума (антрален гастрит), секреторната функция на стомаха се увеличава или нормализира. Повишена pspsinovydelitelnoy и двуелектрична стомашна функция, свързана с основните задържащи жлези (в зоните на тялото и долната част на стомаха), както и изключване на киселини Функции на механизма за регулиране на заразения антрал. Обикновено, когато концентрацията на водородни йони, рН

Порталът iLive не предлага медицински съвети, диагностика или лечение.
Информацията, публикувана на портала, е само за справка и не трябва да се използва без консултация със специалист.
Прочетете внимателно правилата и политиките на сайта. Можете също така да се свържете с нас!