Подостра щитовидна жлеза

тиреоидит описание на възпаление на щитовидната жлеза. Щитовидна жлеза това е най-голямата жлеза на човешката ендокринна система, несдвоена е и се намира в шията. Той има 2 дяла, свързани заедно с провлак, като двата дяла са разположени от двете страни на ларинкса и трахеята.

Щитовидната жлеза се състои от ацини или фоликули (везикули), вътре в които има вещество с протеинова природа, тиреоглобулин, от който се синтезира хормони на щитовидната жлеза (Т3 - трийодтиронин и Т4 - тироксин). Щитовидната жлеза съдържа също серия от парафоликуларни клетки (С клетки), които отделят калцитонин. Секрецията на хормона се влияе от хормона на хипофизата, TSH (тиреоид стимулиращ хормон).

Хормонални функции секретирани от щитовидната жлеза са изключително важни за човешкото тяло. Те имат роля в:

общ метаболизъм
терморегулация на тялото
ниво на холестерол
кръвно налягане
енергиен метаболизъм
мускулен тонус
скелетен растеж при деца (чрез производство на калцитонин - С клетки, антагонист на паращитовидния хормон - хормон, освободен от паращитовидните клетки, разположен зад щитовидната жлеза, който понижава нивата на калций и произвежда остеогенеза).

За образуването и освобождаването на тези хормони в кръвта се нуждае щитовидната жлеза йод, взети от храната.

Болестите на щитовидната жлеза могат да се появят във всяка възрастова група, през качествени или количествени промени в секрецията на хормони, както и a промени в количеството йод в диетата. Най-честите нарушения на щитовидната жлеза са:

хипотиреоидизъм
хипертиреоидизъм
наличието на възли на щитовидната жлеза.

С течение на времето обаче са описани няколко характеристики на тези 3 категории заболявания, включително подостър тиреоидит.

Подостър тиреоидит е самоограничено заболяване на щитовидната жлеза, което е свързано с тристепенен клиничен процес, който включва: хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм, като последният е връщане към нормалната функция на щитовидната жлеза или еутиреоидизъм.

Известни са три форми на подостър тиреоидит:

1. грануломатозен подостър тиреоидит - също известен като болезнен подостър тиреоидит или на Куервен
2. лимфоцитен тиреоидит - познат като безболезнен тиреоидит
3. следродилен подостър тиреоидит (1)

етиология

Въпреки че етиологията изглежда различна за трите вида подостър тиреоидит, физиологичният процес е същият: повишено ниво на хормони на щитовидната жлеза, освободени в кръвта поради разрушаването на фоликулите, в които се намират. Така се появява a тиреотоксикоза. Тази фаза продължава между 4-10 седмици. Поради наличието на голямо количество тиреоидни хормони в системното кръвообращение, както и изчерпания запас от колоиди във фоликулите, щитовидната жлеза не е в състояние да произвежда нови хормони, което влиза в стадия на хипотиреоидизъм, който може да продължи до два месеца. В повечето случаи хипотиреоидизмът протича без прояви, което не изисква започване на лечение с хормони на щитовидната жлеза. С регенерацията на фоликулите и количеството на протеиновия колоид настъпва фазата на еутиреоидизъм и възстановяване на нормалната функция на щитовидната жлеза. (2)

Причини и рискови фактори за подостър тиреоидит

1. Подостър грануломатозен тиреоидит

Най-известната етиология за това състояние е може би a вирусна инфекция. Не е установено, че има вирусни частици, които да са пряко свързани с тиреоидит, но има случаи на инфекция на горните дихателни пътища, като грип, паротит или аденовирус.
Грануломатозният подостър тиреоидит или тиреоидит на Quervain не е свързан с автоимунен тиреоидит. Преходното присъствие на автоантитела се наблюдава в острата фаза на заболяването, но се дължи на вирусен автоимунен отговор и не участва в патологичния процес.

ген участващи в производството на грануломатозен подостър тиреоидит:

а) HLA-B35 (Човешки левкоцитен антиген - B35) - в едно проучване 72% от пациентите с грануломатозен подостър тиреоидит са развили този ген.
б) Фактори на растежа - в грануломатозната фаза на подостър тиреоидит, растежният фактор, обогатяващ моноцитите и/или макрофагите, инфилтрирани в базалната мембрана на фоликулите, е този, който определя грануломатозната реакция, вероятно медиирана от съдов ендотелен растежен фактор (VEGF), фибробластен растежен фактор ( bFGF), тромбоцитен растежен фактор и трансформиращ растежен фактор бета 1 (TGF-бета1), произведен от стромални клетки. Във фазата на регенерация ендотелният растежен фактор (EGF) медиира фоликуларната регенерация чрез митотичен процес, който има ефект върху тироцитите, докато VEGF и TGF-бета1 имат ефект на съдова регенерация и в двата етапа.

2. Лимфоцитен тиреоидит

Тази форма е автоимунен. Повечето пациенти развиват автоимунна гуша и перманентен хипотиреоидизъм, по-често от тези с грануломатозен подостър тиреоидит.
Може да присъства HLA ген, което показва генетично предразположение към развитието на лимфоцитен тиреоидит. Някои лекарства, които имат излишък на йод и цитокини, може да са причина за тази форма на тиреоидит. Тези лекарства съдържат:

а) амиодарон - има множество ефекти върху функцията на щитовидната жлеза. Един от двата типа индуцирана от амиодарон тиреотоксикоза е деструктивен лимфоцитен тиреоидит. Тази форма на лимфоцитен тиреоидит е по-често при мъжете.
б) Интерференция алфа - до 5% от пациентите, лекувани с интерферон алфа, развиват лимфоцитен тиреоидит. Тази форма се открива чрез биохимични тестове, след 3-месечно лечение, по-често, отколкото се среща клинично. Лимфоцитният тиреоидит при пациенти, лекувани с интерферон алфа, е свързан с повишено ниво на антитиреоидни антитела.
° С) Интерлевкин 2 - по-редки случаи
д) литий - е известна причина за хипотиреоидизъм, както и наличието на гуша. Поради способността на лития да индуцира инхибиране на освобождаването на хормони на щитовидната жлеза, той се използва като антитиреотоксикозно лечение за лимфоцитен тиреоидит, с класическата картина на хипертиреоидизъм, липса на чувствителност в гърлото и ниска абсорбция на радиоактивен йод. Лимфоцитен тиреоидит може да възникне по време на лечението с литий, но може да се появи дори след 5 месеца прекратяване на лечението с литий.

3. Субакутен следродилен тиреоидит

Тази форма е през повечето време автоимунен. В страни с достатъчна степен на йод в диетата, следродилен тиреоидит се среща при около 5-8% от бременните жени. Въпреки това, в страни с висока йодна диета, като Япония, процентът на бременните жени, които развиват това състояние, може да се увеличи с до 20%.
Представяне на жени автоантитела на щитовидната жлеза преди бременност или през третия триместър, има по-висок риск от развитие на следродилен тиреоидит.
Също така, жените, които пушат, или тези, които са имали епизоди на подостър следродилен тиреоидит, са по-склонни да развият това състояние при всяка бременност.

Други причини на подостър тиреоидит:

терапия с радиоактивен йод при болестта на Грейвс
прилагане на лъчение върху шията
паранеопластична проява на бъбречно-клетъчен карцином
асоциация с неутрофилна фебрилна дерматоза
след трансплантация на костен мозък при пациенти с хронична гранулоцитна левкемия (3, 4)

Знаци и симптоми

Естественият процес на подостра щитовидна жлеза може да бъде разделен на четири фази, които обикновено продължават между три и шест месеца.

остра фаза - трае 3-6 седмици и включва: болка, симптоми на хипертиреоидизъм (възбуда, неразположение, умора, слабост, обилно изпотяване, зачервена и влажна кожа, чести газове и подуване на корема, гуша, загуба на тегло и др.).
асимптоматична и преходна фаза на еутиреоидизъм (нормална функция на щитовидната жлеза) - трае 1-3 седмици
фаза на хипотиреоидизъм - продължава от няколко седмици до месеци и може да стане постоянна при 5-15% от пациентите.
фаза на възстановяване - характеризира се с възстановяване на нормалната функция и структура на щитовидната жлеза.

Локални симптоми може да бъде:

дисфагия (затруднено преглъщане на храна)
дрезгавост
болка в шията, в областта на щитовидната жлеза, която може да се разпространи в челюстта или дори ушите. Това е най-честият симптом, присъстващ в около 90% от случаите. В 30% от случаите може да включва и двата щитовидни дяла. Започва от едната страна и след това се простира контралатерално, в рамките на няколко дни.

Други симптоми може да включва:

треска
неразположение
анорексия
умора
мускулна болка
симптоми на хипертиреоидизъм (възникват в острата фаза на подостър грануломатозен тиреоидит): тахикардия, треперене, непоносимост към топлина, изпотяване, нервност, топла кожа, чревна перисталтика/неволни движения на коремните черва
симптоми на хипотиреоидизъм (появяват се в късния стадий на заболяването в 50% от случаите и във втория стадий на грануломатозен подостър тиреоидит): умора, суха кожа, летаргия (състояние, характеризиращо се с дълбок сън), възпаление на клепачите, непоносимост към студ, запек

Атипични симптоми (среща се само в няколко изолирани случая)

атипична треска
безболезнен грануломатозен подостър тиреоидит
безболезнен самотен възел
силно объркване в продължение на няколко седмици

Симптоми на лимфоцитен тиреоидит

пациентът не чувства болка
твърд растеж на щитовидната жлеза
повишаване на нивата на хормоните на щитовидната жлеза

Симптоми на подостър следродилен тиреоидит те могат да се появят между 1-6 месеца след раждането

пациентът не чувства болка
увеличаване на размера на щитовидната жлеза, както и концентрацията на тиреоидни хормони в системното кръвообращение
безсъние
нервност
умора
Леко отслабване (5)

Диагностична

Клинична диагноза тя се основава на идентифициране на признаци и симптоми.
Параклинична диагноза се основава на биохимично изследване на функцията на щитовидната жлеза.
TSH - Измерването на TSH е най-полезният метод за определяне на функцията на щитовидната жлеза. При хипертиреоидизъм стойността на TSH е под 0,05 μlU/mL. Степента на
тиреотоксичността обаче не може да бъде измерена чрез оценка на TSH, а чрез измерване на плазмените нива на Т3 и Т4.

Т3 и Т4 - Това са активните хормони, налични в кръвообращението. В първата фаза на заболяването серумните нива на тироксин, свободен Т4 и Т3 са повишени при почти всички пациенти. Съотношението Т3/Т4 обикновено е под 20, за разлика от пациентите с болестта на Грейвс. Т3 е 20-100 пъти по-активен от Т4, 5% от пациентите с тиреотоксикоза са повишили само концентрацията на Т3.

тиреоглобулин- серумните нива на тиреоглобулин също са повишени. Този растеж може да продължи повече от една година от първоначалната диагноза, което показва, че засегнатата фоликулна архитектура, минимално възпаление или дори и двете могат да продължат дълго време.

Скорост на утаяване на еритроцитите- се увеличава само в случай на грануломатозен подостър тиреоидит и обикновено е по-голям от 50 mm/h, често надвишаващ 100 mm/h. Стойността на С-реактивния протеин също може да бъде увеличена.

Самостоятелни антитела на щитовидната жлеза - Най-специфичното автоантитело на щитовидната жлеза е антитироероксидазата на антитялото (анти-TPO). Антитиреоидните антитела могат да бъдат временно повишени при всички видове подостър тиреоидит.

Биохимичните тестове могат да бъдат разделени на две фази:
1. в начална фаза на болестта:

ниско ниво на TSH
повишено ниво на свободен T4
ниска абсорбция на радиоактивен йод
повишени серумни нива на тиреоглобулин
висока скорост на утаяване на еритроцитите

2. в късна фаза на болестта:

повишено ниво на TSH
ниско ниво на свободен T4

образност

Компютърна томография: не е показан за диагностика на тиреоидит. Прилагането на йодсъдържаща контрастна среда преди измерване на количеството абсорбиран радиоактивен йод може да промени резултата. Ако компютърната томография все още е насрочена, най-добре е да се направи без контраст.
ЯМР: не е показан за диагностика или оценка на грануломатозен подостър тиреоидит. Ако се извърши ЯМР в острата фаза на заболяването, щитовидната жлеза ще изглежда с неправилни ръбове, Т1 и Т2 по-големи от нормалното (претеглена сила на сигнала).

Ядрена сцинтиграфия
С радиоактивен йод: нито радиоактивен йод, нито сканиране на щитовидната жлеза са показани, докато болката изчезне или е донякъде поносима.
При подостър тиреоидит абсорбираният радиоактивен йод е нисък (

хипертиреоидизъм
хипотиреоидизъм
Първичен и вторичен хипотиреоидизъм
Хипофизен хипертиреоидизъм (индуциран от TSH)
Обикновена гуша (нетоксична)
тиреотоксикоза
Болест на Базеу-Грейвс-Пари
Токсична многоузлова гуша
Тумори на щитовидната жлеза (новообразувания на щитовидната жлеза)
тиреоидит
Щитовидна жлеза
Увеличена щитовидна жлеза може да се види - както виждате
Щитовидна жлеза

Известно е, че арсенът има ефекти върху щитовидната жлеза, което води до повишени нива на TSH. Това е хор.

Ролята на тютюнопушенето за развитието на болестта на Грейвс (автоимунен хипертиреоидизъм) и особено за неблагоприятното влияние върху.

Щитовидната жлеза има експоненциална роля в човешкото тяло, като много метаболитни процеси се регулират от хормоните на щитовидната жлеза.