Атопичен дерматит при деца

Първо публикувано: 8 октомври 2016 г.

Редакционна група: MEDICHUB MEDIA

Резюме

Атопичният дерматит е алергично заболяване с нарастваща честота в световен мащаб. Може да има променливи клинични прояви, в зависимост от възрастта на детето, с настъпването му в периода на раждането. Диагнозата се формулира по клинични критерии. Атопичният дерматит има хронична еволюция и изисква локална терапия, а понякога и дългосрочна системна терапия.

Обобщение

Атопичният дерматит е алергично състояние, чиято честота се увеличава в целия свят. Той може да представи клинични прояви, които варират в зависимост от възрастта на детето, като са започнали в ранна детска възраст. Диагнозата се поставя по клинични причини. Той има хронична еволюция и изисква дългосрочна локална, а понякога и системна терапия.

Атопичният дерматит (DA) или екзема на детето е хронично дерматологично състояние, често свързано с алергичен ринит и астма (атопична триада). Разпространението на DA е променливо и засяга 15-30% от децата. В около половината от случаите започва през първите 6 месеца от живота.

DA механизмът не е напълно изяснен. Болестта е резултат от взаимодействието на генетичната чувствителност, дефекти във функцията на защита на кожната бариера, имунния отговор и намесата на фактори на околната среда, като някои инфекциозни агенти.

Гени са идентифицирани върху хромозома 5q31-33, кодиращи цитокини, които контролират синтеза на IgE и включват IL-4, IL-5 и IL-13. Th2 клетките произвеждат тези цитокини с роля в инициирането на възпаление при DA (1) .

Кожните лезии са свързани с мутации в филагриновия ген (FLG), който контролира основния структурен протеин на кожната бариера.

Структурата на епидермиса при пациенти с AD се характеризира с ниско съдържание на керамид, което влияе върху бариерната функция и възпалителния отговор на кожата (2,3). Резултатът е увеличена трансепидермална загуба на вода и повишена пропускливост за дразнители, инфекциозни агенти или алергени.

Цитокините и хемокините са ключови фактори за производството на DA. Th2 цитокините (IL-4, IL-5 и IL-13) медиират изотипа, индуцирайки синтез на IgE и моделират експресията на адхезионни молекули в ендотелните клетки. Еозинофилният катионен протеин и IL-16 (4) се увеличават при остро начало. Th2 IL-5 цитокините преобладават при хронична AD, но също така и някои свързани с ремоделиране цитокини, като IL-11, IL-17 и TGF-ß1 (6) .

Кателицидинът е индуциращ имунитета пептид. Нивото му е ниско при пациенти с АД, така че е допълващ механизъм в асоциацията на стафилококова и/или херпесна инфекция при тези пациенти.

Епизодите на обостряне на АД могат да бъдат предизвикани от храна, химикали и пневмалергени.

Болестта се определя от асоциирането на сърбеж с повтарящи се хронични кожни лезии. Степента на увреждане на кожата е различна, от леки и ограничени до тежки обширни лезии. Често тези деца имат нарушения на съня.

ДА може да се анализира по различен начин, в зависимост от възрастта на пациента и разпределението на лезиите. При кърмачета DA възниква под формата на еритематопапулозни или папуловезикуларни лезии, разположени предимно на скулите, челото или скалпа, с подчертан сърбеж. При по-голямото дете началото обикновено е след 2-годишна възраст и обривът се характеризира със сухи, люспести лезии, които могат да доведат до аспекти на лихенификация, които предизвикват хроничния вид на заболяването. Най-засегнатите области са флексорите, лицето и шията, горните крайници, пръстите. При юноши и възрастни лезиите продължават да съществуват във флексорите, ръцете, краката и цервикалната област и обикновено преминават към лихенифицирани плакати.

Формулировката на диагнозата се основава на клиничния аспект. Ханифин и Райка предложиха редица диагностични критерии (7), но впоследствие бяха променени от Уилямс и групата „Диагностичните критерии на атопичната екзема на работната група на Обединеното кралство“ (8). Впоследствие критериите бяха валидирани и могат да бъдат обобщени, както следва:

2. Хроничен, повтарящ се характер

3. Типичен външен вид: сух, еритематозен.

Европейската академия по алергология и клинична имунология (EAACI) предложи термина атопична екзема/дерматитен синдром (AEDS), който може да бъде два вида, а именно алергичен и неалергичен. 9.10) .

Диференциална диагноза

При децата основните клинични прояви, подходящи за диференциална диагноза, са: себореен дерматит, контактен дерматит, краста, имунодефицит, херпетиформен дерматит, невродермит, ихтиоза и псориазис.

Лабораторни изследвания

При повечето пациенти те не са необходими. Могат да се препоръчат изследвания, за да се докаже IgE-медиирана свръхчувствителност, или чрез убоден кожен тест, или чрез серологично изследване (специфичен IgE). Нормалният брой на тромбоцитите ще изключи синдрома на Wiskott-Aldrich. Разследването може да бъде допълнено с определяне на имуноглобулини, за да се изключат имунодефицитите.

Кожната биопия разкрива неспецифични кожни лезии.

Разработването на образователни програми за тези родители и деца е от съществено значение, предвид хроничния характер на състоянието.

Многобройни проучвания показват, че такива образователни програми със стъпки в терапевтичния подход оказват значително влияние върху развитието на пациентите по много начини, от подобряване на резултатите от тежестта на заболяването, качеството на живот, придържането към лечението, до намаляването на тревожността, свързана с употребата локална кортикостероидна терапия (11,12) .

Първична и вторична профилактика

Концепцията за избягване на храни за предотвратяване на AD се основава на идеята за забавяне на експозицията на антиген. Изследвани са няколко хипотези относно избягването на храни като краве мляко или някои твърди храни, но по-новите резултати не показват ефективността на тези мерки (13). .

Полезното въздействие на естествената храна за поне 4 месеца е противоречиво и след 3-годишна възраст изглежда изчезва (14). Консенсусът на Американската академия по педиатрия препоръчва естественото хранене за поне 4 месеца, а експертите на EEACI препоръчват отлагане на диверсификацията до 4-6 месеца (15) .

За кърмачета, които не могат да се хранят по естествен път, се препоръчват частично или екстензивно хидролизирани млечни формули, които имат намалена способност да предизвикват IgE-медиирани реакции. Целевата популация за тази препоръка е високорисковите бебета през първите 6 месеца от живота. Ползите от соевите формули не са демонстрирани.

Ролята на ограниченията в диетата на майката по време на бременност или кърмене не е доказана.

Третична превенция

Основната терапия при АД се състои в грижата за кожата, със защитата на кожната бариера, като в центъра има мерки, които се състоят в редовно прилагане на омекотители и овлажнители, дори когато няма очевидни възпалителни лезии.

Лечението се основава на тежестта на заболяването и включва локални кортикостероиди, локални инхибитори на калциневрин (TCI), а при умерени и тежки случаи на AD системно лечение.

Локалните кортикостероиди са терапия от първа линия при AD, която намалява възпалението на кожата. Те трябва да се прилагат прекъснато, с прекратяване на приложението, когато лезиите са в регресия. Продължителната употреба може да бъде придружена от нежелани реакции като атрофия на кожата или дори системни реакции (16) .

Локалните инхибитори на калциневрин са одобрени за употреба в AD от 2000 г. Те представляват относително безопасен, нестероиден клас противовъзпалителна терапия, който действа чрез инхибиране на калциневрин и предотвратяване на дефосфорилиране, производство и освобождаване на възпалителни цитокини .

Препоръчват се антибиотици поради честата колонизация със Staphylococus aureus, което усложнява еволюцията на DA, подчертавайки тежестта му. Системното антибиотично лечение е показано само при наличие на обширна вторична инфекция. Цефалоспорини от I или II поколение или полусинтетични пеницилини могат да се използват в продължение на 7-10 дни.

Антихистамините са особено ефективни поради техния седативен ефект, но могат да бъдат препоръчани в комбинация с локална терапия за облекчаване на сърбежа.

Левкотриеновите антагонисти имат умерен ефект при DA (18) .

Системни имуносупресори. Циклоспорин, който е ефективен и се понася добре в краткосрочен план при тежко АД при деца, Азатиоприн, микофенолат мофетил, метотрексат или имуномодулатори като TNF инхибитори или активиране на Т клетки, могат да бъдат препоръчани при лечението на АД (19,20,21) .

Анти-IgE моноклонални игли, омализумаб (Xolair®), се препоръчват при възрастни и деца над 12-годишна възраст с тежко АД, с доказана ефикасност в клинични изпитвания и практика (22,23) .

Допълнително лечение и алтернативна медицина се използват от 35-69% от пациентите (24). Те включват хранителни добавки, масажи, китайски лечебни билки, ябълки или хомеопатия. Пробиотиците като хранителни добавки са анализирани в рандомизирани проучвания, като резултатите са променливи (25) .

Атопичният дерматит е хронично и сложно състояние, което причинява много проблеми в грижите от ранна възраст. Основните области на изследвания в DA са изясняването на генетичните механизми, филагриновата функция (FLG) и идентифицирането на ефективни мерки за първична профилактика.