Сърдечна недостатъчност и остър исхемичен инсулт

Мария Мирабела Манеа е невролог в Националния институт по неврология и невроваскуларни болести в Букурещ

Сърдечната недостатъчност (СН) и инсултът (инсултът) са заболявания, свързани с повишена смъртност и заболеваемост (1). Пациентите с СН и предсърдно мъждене (FiA) имат по-висок годишен риск от инсулт (1,6%) от тези без FiA (1,2%) (2). В литературата има достатъчно данни, които свидетелстват за повишен риск от инсулт при пациенти със СН (3, 4). Този риск е максимален през първите 30 дни след диагнозата СН и остава повишен до пет години от момента на поставяне на диагнозата (3), въпреки че има противоречиви данни за продължителността на риска от мозъчна исхемия при пациенти с СН, в друго проучване този риск връщане към нормалното шест месеца след диагнозата СН (5).

Невро-кардиогенни взаимодействия: патофизиологични механизми

Статията продължава след препоръките

Папка

Сестрите правят разлика в управлението на пациента с диабет

Папка

Доброволец в пандемия

Намален мозъчен кръвоток при сърдечна недостатъчност

Въпреки че мозъкът има компенсаторни механизми за регулиране на мозъчния поток и предотвратяване на хипоперфузия в случай на СН, след определен период от време и прогресия на СН, механизмите на мозъчната саморегулация стават недостатъчни, някои проучвания показват намаляване с около 20% на мозъчния поток. тези пациенти (9). Патофизиологичните механизми, влияещи върху саморегулацията на мозъка, не са напълно известни, но има доказателства, че RAAS, ендотел, адипонектин и други метаболити са свързани с хронични съдови промени в СН и ендогенни вазоактивни молекули (напр. Вътреклетъчен аденозин монофосфат) водят до промени. на мозъчните съдове, като механизъм за адаптация към хронично ниската фракция на изтласкване (6).

Когнитивна дисфункция при сърдечна недостатъчност

Когнитивната дисфункция се среща при значителен процент от пациентите с СН и понастоящем има няколко хипотези по отношение на патогенните механизми: кардиоемболичен исхемичен инсулт, вторичен за систолна вентрикуларна дисфункция със застой на кръвта, хиперкоагулантно състояние при СН ) (10, 11); хронична церебрална хипоперфузия с регионална церебрална исхемия (особено увреждане на медиалния темпорален лоб и хипокампус). Когнитивното увреждане, свързано с церебрална хипоперфузия, се подкрепя в проучвания чрез съществуването на когнитивно подобрение след подобряване на функцията на лявата камера при пациенти, които са се възползвали от имплантирането на левокамерни устройства за сърдечна помощ.

Сърдечна недостатъчност и остър исхемичен инсулт

Диастолна дисфункция при инсулт

Систолна дисфункция и риск от инсулт

Намалената фракция на изтласкване след инфаркт на миокарда е независим рисков фактор за инсулт, в проучването SAVE (Survival and Ventricular Enlargement), всяко намаляване с 5% от фракцията на изтласкване, свързано с увеличаване на риска от инсулт до 18% (16).

Механизми на исхемичен инсулт при сърдечна недостатъчност

Лечение на исхемичен инсулт, свързан със сърдечна недостатъчност

Прогноза при исхемичен инсулт, свързан със сърдечна недостатъчност

Сърдечната недостатъчност и исхемичният инсулт са състояния, често свързани с медицинската практика, които свързват сходни рискови фактори, сложни етиопатогенни механизми и висока смъртност. Познаването на потенциалните сърдечни усложнения при пациенти с остър инсулт и тяхното подходящо лечение е необходимо, за да се намали рискът от мозъчни емболични рецидиви и краткосрочна и дългосрочна смъртност.

1. Роджър VL и сътр. Резюме: Статистика за сърдечните заболявания и инсулта - актуализация за 2012 г.: доклад на Американската асоциация по сърдечни заболявания. Тираж. 2012 г. 3 януари; 125 (1): 188-97

2. Abdul-Rahim AH et al. Риск от инсулт при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност без предсърдно мъждене: Анализ на контролирания розувастатин при многонационална пробна сърдечна недостатъчност (CORONA) и италианската група за изследване на оцеляването при сърдечна недостатъчност и сърдечна недостатъчност (GISSI-HF). Тираж. 2015 г., 28 април; 131 (17): 1486-94

3. Alberts VP et al. Сърдечна недостатъчност и риск от инсулт: Проучването от Ротердам. Eur J Епидемиол. 2010 ноември; 25 (11): 807-12

4. Hays AG et al. Левокамерна систолна дисфункция и риск от исхемичен инсулт при мултиетническа популация. Удар. 2006 юли; 37 (7): 1715-9

5. Holmström A et al. Сърдечната дисфункция при пациенти с остър исхемичен инсулт или TIA не предсказва смъртност от всички причини при продължително проследяване. BMC Neurol. 2013 г., 23 септември; 13: 122

6. Ким М.С., Ким Дж. Взаимовръзка между сърцето и мозъка - клинични последици от промените в мозъчната функция по време на сърдечна недостатъчност. Circ J. 2015; 79 (5): 942-7

7. Скинър JE. Неврокардиологията показва, че централното, а не периферното действие на пропранолол намалява смъртността след остра оклузия на коронарните артерии при прасето в съзнание. Integr Physiol Behav Sci. 1991 април-юни; 26 (2): 85-97

8. Прочетете YF et al. Промяна на NMDA NR1 рецепторите в паравентрикуларното ядро на хипоталамуса при плъхове със сърдечна недостатъчност. Circ Res. 2003 14 ноември; 93 (10): 990-7

9. Choi BR et al. Фактори, свързани с намален мозъчен кръвен поток при застойна сърдечна недостатъчност вследствие на идиопатична дилатативна кардиомиопатия. Имам J Cardiol. 2006 1 май; 97 (9): 1365-9

10. Gibbs CR et al. Аномалии на хемореологичната, ендотелната и тромбоцитната функция при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност в синусов ритъм: ефекти на инхибитора на ангиотензин-конвертиращия ензим и терапия с бета-блокери. Тираж. 2001 3 април; 103 (13): 1746-51

11. Chin BS et al. Интерлевкин-6, тъканен фактор и фактор на фон Вилебранд при остра декомпенсирана сърдечна недостатъчност: връзка с лечението и прогнозата. Blood Coag Фибринолиза. 2003 септември; 14 (6): 515-21

12. Fendler TJ et al. Честота и предиктори на когнитивния спад при пациенти с левокамерни помощни устройства. Cardiovasc Circus Какви резултати. 2015 май; 8 (3): 285-91

13. Park HK et al. Диастолична дисфункция на лявата камера при исхемичен инсулт: функционални и съдови резултати. J Stroke. 2016 май; 18 (2): 195-202

14. Seo JY и сътр. Влияние на диастолна дисфункция на лявата камера при криптогенен исхемичен инсулт. Удар. 2014 септември; 45 (9): 2757-61

15. Отит FO и сътр. Нарастващо разпространение на предсърдно мъждене при остър исхемичен инсулт и TIA. Неврология. 2016 8 ноември; 87 (19): 2034-2042

16. Loh E et al. Камерна дисфункция и риск от инсулт след инфаркт на миокарда. N Engl J Med. 1997 г., 23 януари; 336 (4): 251-7

17. Ay H et al. Основана на доказателства система за класификация на причините за остър исхемичен инсулт. Ан Неврол. 2005 ноември; 58 (5): 688-97

18. Cuadrado-Godia E et al. Сърдечна недостатъчност при остър исхемичен инсулт. Curr Cardiol Rev. 2010 август; 6 (3): 202-13

19. Георгиадис Д и сътр. Цереброваскуларната реактивност е нарушена при пациенти със сърдечна недостатъчност. Eur Heart J. 2000 март; 21 (5): 407-13

20. Choi BR et al. Фактори, свързани с намален мозъчен кръвен поток при застойна сърдечна недостатъчност вследствие на идиопатична дилатативна кардиомиопатия. Имам J Cardiol. 2006 1 май; 97 (9): 1365-9

21. Caplan LR, Hennerici M. Нарушеният клирънс на емболите (измиване) е важна връзка между хипоперфузия, емболия и исхемичен инсулт. Арх Неврол. 1998 ноември; 55 (11): 1475-82

22. Изпълнителен комитет на Европейската организация за инсулт (ESO); Комитет за писане на ESO. Насоки за управление на исхемичен инсулт и преходна исхемична атака 2008. Cerebrovasc Dis. 2008; 25 (5): 457-507

23. Lavine SD et al. Указания за обучение за ендоваскуларна инсултова интервенция: Международен документ за консенсус на много общества. Interv Neurol. 2016 юни; 5 (1-2): 51-6

24. Roquer J et al. Грижа за остър инсулт и ранно неврологично влошаване при исхемичен инсулт. J Neurol. 2008 юли; 255 (7): 1012-7

25. Kernan WN et al. Насоки за профилактика на инсулт при пациенти с инсулт и преходна исхемична атака: насока за здравните специалисти от Американската асоциация за сърдечни заболявания/Американската асоциация за инсулт. Удар. 2014 юли; 45 (7): 2160-236

26. Yancy CW et al. 2013 ACCF/AHA насоки за управление на сърдечна недостатъчност: резюме: доклад на Американската колегия по кардиология/Работна група на Американската сърдечна асоциация относно насоките за практиката. Тираж. 2013 г. 15 октомври; 128 (16): 1810-52

27. Grau AJ et al. Рискови фактори, резултат и лечение при подвидове исхемичен инсулт: Германската банка данни за инсулт. Удар. 2001 ноември; 32 (11): 2559-66

28. Bots ML et al. Хипертрофия на лявата камера и риск от фатален и нефатален инсулт. EUROSTROKE: съвместно проучване между изследователски центрове в Европа. J Epidemiol Community Health. 2002 февруари; 56 Допълнение 1: i8-13

29. Adams RJ et al. Оценка на коронарния риск при пациенти с преходна исхемична атака и исхемичен инсулт: научно изявление за здравни специалисти от Съвета за инсулт и Съвета по клинична кардиология на Американската сърдечна асоциация/Американската асоциация за инсулт. Тираж. 2003 г. 9 септември; 108 (10): 1278-90

30. Petty GW и сътр. Подтипове исхемичен инсулт: популационно проучване на функционален резултат, оцеляване и рецидив. Удар. 2000 май; 31 (5): 1062-8

31. Ois A et al. Ранно артериално проучване при прогнозиране на смъртността след остър исхемичен инсулт. Удар. 2007 юли; 38 (7): 2085-9

32. Touzé E et al. Риск от миокарден инфаркт и съдова смърт след преходна исхемична атака и исхемичен инсулт: систематичен преглед и мета-анализ. Удар. 2005 декември; 36 (12): 2748-55

33. Kerr G et al. Повишен тропонин след инсулт: систематичен преглед. Cerebrovasc Dis. 2009; 28 (3): 220-6

34. Jensen JK и сътр. Честота и значение на повишението на тропонин Т при остър исхемичен инсулт. Имам J Cardiol. 2007 г., 1 януари; 99 (1): 108-12

35. Опенхаймер SM. Неврогенни сърдечни ефекти на мозъчно-съдови заболявания. Curr Opin Neurol. 1994 февруари; 7 (1): 20-4

36. Wang TD et al. Зашеметяване на миокарда след мозъчен инфаркт. Int J Cardiol. 1997 февруари; 58 (3): 308-11