Профилактика и лечение на сърдечно-съдова токсичност на цитостатици и лъчетерапия

Антитуморното лекарство може да доведе до редица ранни или късни токсични ефекти върху сърдечно-съдовата система, токсични ефекти, които трябва да бъдат открити възможно най-рано и лекувани.

Антрациклините (доксирубицин) в зависимост от дозата могат да причинят оксидативен стрес чрез суправентрикуларни аритмии през първата година от лечението и късна, след 7 години, систолна сърдечна недостатъчност. Циклофосфамид, таксани, имунотерапия също могат да причинят систолна сърдечна недостатъчност, обратима при прекратяване на лечението и прилагане на АСЕ инхибитори. Инхибиторите на ендотелния растежен фактор, инхибиторите на тирозин киназата, използвани при метастази и рак на гърдата, могат да причинят сърдечна недостатъчност и хипертония. Сърдечната недостатъчност може също да произведе BCR-ABC киназни инхибитори, използвани при стомашни тумори и хронична левкемия, протеазни инхибитори, използвани при множествен миелом. Лъчевата терапия представлява риск от сърдечна недостатъчност, исхемична болест на сърцето, валвулопатии, миокардна фиброза.

В началото на лечението и по време на лечението с антрациклини и имунотерапия, след 3 седмици систолната функция и клапите се оценяват чрез сърдечен ултразвук, извършват се лабораторни изследвания, специфични за сърцето, като доза тропонин, BNP. При лечение с инхибитори на ендотелен растежен фактор, използвани при рак на гърдата и метастази, се извършва сърдечен ултразвук на 6 месеца и дозиране на тропонин и NT-PRO BNP.

Електрокардиограмата може да подчертае последиците от цитостатичната токсичност като: синусова тахикардия, аритмии, синдром на дълъг QT, ST - T промени в исхемията, сърдечен ултразвук е полезен чрез подчертаване на намалена систолна функция (намален FEVS с 10% в сравнение с нормалното), намаляване на GLS (глобално надлъжно напрежение )> 15% от базовия и сърдечен ЯМР като допълнително проучване на сигурността. . Нарушения на ритъма като синусова тахикардия, синусова брадикардия, атриовентрикуларен блок, предсърдно мъждене, TPSV, TV, FiV, заболяване на синусовите възли се дължат на токсичността на цитостатиците, особено на инхибиторите на тирозин киназа или арсеновата триоксия. QTc удължаване> 500 ms на ЕКГ изисква прекратяване на цитостатичното лечение, приложение на 10 ml магнезиев сулфат, синхронен токов удар в случай на камерна тахиаритмия .

Torsade de pointes се появяват при екстремна брадикардия или хипокалиемия.

В Fi atrial и Flutter използваме антивитамин К при тези със стабилен INR, в други MGMM (нискомолекулно хепарин) или NOAC (нови антикоагуланти), бета-блокери, нехидропиридинови блокери на калциевите канали (верапамил, дилтиазем) или дигиталис.

Пациенти с тропонин, hs тропонин, BNP, повишен NT-PRO-BNP, GLS и левокамерна недостатъчност на сърдечен ултразвук получават лечение с инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим или блокери на ангиотензиновите рецептори.

В случай на исхемична гръдна болка, причинена от коронарна тромбоза при лечение с 5 флуороурацил, цисплатин, имунотерапия, лъчетерапия, се препоръчва умерено използване на двойна антитромбоцитна терапия за предотвратяване на кървене, нитрати и калциеви блокери.

Клапните заболявания се появяват след лъчетерапия (фиброза, калцификация на аортния корен, на аортните венци, в основата или в средата на митралната купчина, като се спазва ръбът на купините и комисурите). В идеалния случай в допълнение към ехокорда, използването на CT за калциране, MRI за оценка на клапно увреждане

HTA, произведен чрез имунотерапия, се лекува с АСЕ инхибитори, ARBs, дихидропиридин BCCs, бета-блокери (Nebivolol повишава сигнала на азотен оксид)

Артериалната тромбоза се появява при метастази в панкреаса, рак на гърдата, дебелото черво, белия дроб, в случай на лечение с антрациклини и таксани .

Потвърдената венозна тромбоемболия се лекува с HGMM 3-6 месеца, в случай на рецидив под антивитамин К или увеличена доза HGMM, фибринолиза, емболектомия.

BAP (ПЕРИФЕРНА АРЕТЕРИАЛНА БОЛЕСТ) ASC и NON ASC се срещат при нилотимиб, панатимим, BCR ABC, инхибитори на тирохиназата. Определя се индексът на глезена. В стадии на Фонтен I и II антитромбоцитно лечение. При стеноза на каротидната артерия се поставя стент или се извършва операция.

Феномените на Рейно и исхемичен инсулт се проявяват при аспарагиназа, цисплатин, метотрексат, 5 флуороурацил, лъчева терапия.

Инхибиторите на тирозин киназа могат да причинят HTP (белодробна хипертония) с появата на диспнея при натоварване, което изисква незабавна ехокардиография, 6 'тест на походката и определяне на NTproBNP.

Остър перикардит, проявен с гръдна болка, ST-T промени на ЕКГ, треска изисква спешна ехокардиография. Лечението се извършва с нестероидни противовъзпалителни лекарства и колхицин.

Заключения: цитостатичното лечение и лъчетерапията все още са основният начин за лечение, излекуване или удължаване на преживяемостта при новообразувания, но с възможност за сърдечно-съдови усложнения, тъй като лечението е по-продължително или при високи дози, усложнения, които могат да бъдат предотвратени или подобрени чрез периодично проследяване на пациента на нивото на кардиологичния кабинет или кардиологично отделение, обжалване пред клиника, ЕКГ, ехокардиография или препоръчване на високоефективни изследвания (КТ, сърдечна ЯМР и др.), специфични лабораторни изследвания и прилагане на мерки от прости ходене, колоездене или аеробни упражнения, приложение на АСЕ инхибитори, ARBs, бета-блокери при тези с повишен тропонин, еналаприл + карведилол при тези със систолна дисфункция на LV (FE