Причини за диабет тип 2

Автор: д-р Сорин Йоакара | Последна промяна: 9 ноември 2020 г.

Диабетът тип 2 е многофакторно заболяване, при което наследственият генетичен риск се изразява рано или късно в зависимост от излагането на определени фактори на околната среда. Сред генетичните фактори споменаваме преди всичко факта, че ако майката има диабет по време на бременност, рискът от последващо поява на диабет за детето се удвоява. Ако бащата има диабет, рискът за детето се увеличава шестократно.

Основният фактор на околната среда, участващ в появата на диабет тип 2, е затлъстяването. Обикновено се случва чрез преяждане, особено чрез увеличаване на консумацията на концентрирани сладкиши. Намаляването на приема на диетични фибри допринася допълнително.

Други признати рискови фактори ще бъдат заседналият начин на живот и стресът. Те са фактори, свързани с намалена чувствителност към действието на инсулина. Пушенето и по-напредналата възраст допринасят допълнително.

Причини за диабет тип 2

Основните рискови фактори за диабет тип 2 са затлъстяването, възрастта и заседналият начин на живот. Към тях се добавят консумацията на газирани напитки, животински мазнини, хранителни излишъци от всякакъв вид и роднини от 1-ва степен с диабет. Диабетът често се свързва с високо кръвно налягане и дислипидемия (високо кръвно съдържание на мазнини). Рискът от диабет тип 2 може да се увеличи със следното:

анамнеза за преддиабет
анамнеза за гестационен диабет
недостатъчен сън
синдром на поликистозните яйчници
хипо или хипертиреоидизъм
замърсяване на околната среда
ниско тегло при раждане (за бебе)
раждане на дете над 4 Kg (риск за майката)
лекарства на основата на преднизон

Рискът от развитие на диабет по всяко време на живота е около 20%, но може да се увеличи значително при наличието на изброените по-горе рискови фактори. Всяка година един на всеки 100 възрастни развива новооткрит диабет тип 2.

Рискът от смърт при пациенти с диабет тип 2 е два пъти по-висок в сравнение с общата популация. Основните убийци са сърдечно-съдови заболявания (60-70%), последвани от новообразувания (15%).

затлъстяване

Затлъстяването е основната причина за нарастващата честота и разпространение на диабета. За същото ниво на мастна маса, преобладаващото му коремно разположение допълнително увеличава риска от развитие на диабет. Коремна обиколка над 80 см при жените и 84 см при мъжете значително увеличава риска от развитие на диабет. Затлъстяването е важна причина за резистентност към инсулин.

Това се случва главно чрез отлагането на мазнини в мускулите и черния дроб, където не е нормално да се отлага. Затлъстяването е състояние на хронично субклинично възпаление, което значително променя хормоналния профил. Загубата на тегло ще бъде свързана с облекчаване на това хронично възпаление и резистентност към инсулин.

Около 85% от пациентите с диабет тип 2 са със затлъстяване. Коремното затлъстяване означава, че коремната обиколка е повече от 80 см при жените и 94 см при мъжете. Това е най-важният рисков фактор за диабет тип 2.

Диабет тип 2 се среща десет пъти по-често при затлъстели хора, които имат родител с диабет, отколкото при затлъстели хора с отрицателна фамилна анамнеза. Рискът от силно затлъстяване (с индекс на телесна маса> 35 Kg/m2) от развитие на диабет тип 2 е 40 пъти по-висок от този при човек с нормално тегло (с ИТМ

Чревната микробиота е представена от над 1000 вида бактерии. Те играят много важна роля за поддържането на добро здраве. Патологичните промени в състава му могат да доведат до повишена чревна пропускливост. Това създава възможност за поредица от токсини, които попадат в кръвта.

В резултат на това може да възникне активиране на имунната система, свързано с повишаване на резистентността към инсулиновото действие. Чревната флора е отговорна и за състава на жлъчката. По-малко известен ефект има върху риска от развитие на диабет тип 1, който не изглежда да е незначителен.

Развитието на обществото постоянно променя риска от диабет

Най-добре би било да ви дам конкретен пример. Ще ви разкажа какво се е случило с хората на остров Науру, разположен в централната част на Тихия океан. Преди 1950 г. диабетът е бил изключително рядък в Науру. С откриването и експлоатацията на естествените находища на органичен фосфат на острова (след 1950 г.) науруанците забогатяват и цялото им общество е възстановено по модела на американската мечта: барове, дискотеки, кина, десетки бързи храни, хиляди възможности.

Техният начин на живот се промени радикално за една нощ: диетата им стана хиперкалорична, базирана почти изключително на вносни рафинирани храни, те станаха заседнали и затлъстели (преди да са слаби мъртви и прагматични, живеещи от днес за утре).

В същото време разпространението на диабета започна да нараства експоненциално. През 1975 г. се наблюдава разпространение на диабет тип 2 от над 30% при лица над 20-годишна възраст, 13 пъти повече от кавказкото население в Австралия.

Това високо разпространение е второ в света в сравнение с индианците от Пима, които също са имали увеличение на честотата и разпространението на диабет тип 2 след подобни промени в начина на живот. В тези етнически групи диабетът тип 2 се е развил като основен национален проблем със скорошно начало, свързан с урбанизацията и социално-културните промени.

Кулминацията е, че находищата на органични фосфати в Науру са изчерпани, американците са напуснали, науруанците са фалирали и са се върнали към стария си начин на живот. Изглежда, че процентът на диабета започва да пада .... Някои уроци от тук?

Идеалният кандидат за диабет тип 2

Рецептата е относително проста и често се описва в американски филми. За тези, които все още не го знаят, ще представя накратко съставките:

Мислите ли, че ви устройва? Искрено се надявам, че не.

Генетични причини за диабет тип 2

Генетичният код съдържа информация за много гени. Всеки ген допринася за изграждането на малка част от тялото. Гените се състоят от малки порции генетичен код, които могат да имат много вариации, като всички те се считат за нормални. Тези нормални вариации в гените водят до абсолютната генетична индивидуалност на всеки индивид. За съжаление има някои такива вариации, които са свързани със значително повишен риск от развитие на диабет тип 2.

Ако случайно много гени имат вариации, свързани с риска от диабет, това може да се случи по-рано в живота. С други думи, диабетът е заболяване с генетичен риск, наследен от няколко гена (полигенен).

Трябва обаче да се отбележи, че има и вариации в гените, свързани със защитата срещу диабет. Изчислено е, че наследственият генетичен риск може да обясни само малка част (

Инсулиновата резистентност означава, че определено количество инсулин не може да предизвика очаквания ефект, а значително по-малък. Основното място в тялото, където това се проявява, е в мускулите. Основният израз на резистентност към инсулин е намаляването на усвояването на кръвната глюкоза от организма. По-голямо количество ще остане в кръвта по този начин, спомагайки за повишаване на кръвната захар.

Основната причина, поради която мускулът вече не реагира ефективно на действието на инсулина, е отлагането на мазнини в мускула. По-малък, но все пак количествено значим принос е резистентността към инсулиновото действие в черния дроб.

И тук появата на това явление се дължи до голяма степен на увеличените натрупвания на локално натрупани мазнини (чернодробна стеатоза или „мастен черен дроб“).

Механизъм на действие на инсулина

За да оказва въздействие върху клетката, инсулинът трябва да се свърже с рецептор на нейната мембрана. Този рецептор има част от външната страна на клетката, към която е прикрепен инсулинът. Когато това свързване настъпи, се произвежда сигнал, който се предава през рецепторната част, която пресича клетъчната мембрана. Сигналът най-накрая достига до специална част от рецептора вътре в клетката.

Тази част е в състояние да залепи фосфор към специален протеин, наречен инсулинов рецепторен субстрат. Когато получи достатъчно фосфор от инсулиновия рецептор, активиран чрез инсулиново свързване, той от своя страна ще може да активира или инхибира активността на много важни метаболитни пътища.

Субстратът на инсулиновия рецептор е супер пресечна точка, откъдето се координира въглехидратният, протеиновият, липидният и енергийният метаболизъм на тялото.

Резистентността към инсулин може да е нормална

Инсулиновата резистентност не означава непременно, че нещо е патологично, тоест лошо. Тук ще дам само един пример. По време на бременността плодът не може да расте без допълнителна глюкоза, която се приема от майката, която временно развива резистентност към действието на инсулина и следователно не може да използва тази глюкоза. Защо кръвната захар на майка ми не се повишава, след като инсулинът вече не работи? Защото тялото усеща това и има решение на този проблем. А именно, доста значителното увеличаване на секрецията на инсулин.

Ако преди трябваше да кажем 25 U/ден инсулин, за да поддържаме средната кръвна захар (24 часа) на 75 mg/dl (4.2 mmol/l), сега се нуждаем например от 100 U/ден и тялото не той говори и ги предлага.

След като се увеличи причината, която е причинила повишаването на инсулиновата резистентност, секрецията на инсулин намалява. Това явление се случва, когато имаме настинка или заболяване и никой не му обръща внимание. Кръвната захар не се увеличава, така че ние не „правим“ диабет.

Ситуацията в началото на диабета

Инсулиновата резистентност (инсулинова резистентност) обикновено се появява преди клиничното начало на диабет тип 2, но за да се появи е задължително да има минимално ниво на секреция на инсулин.

Няма диабет тип 2 само с инсулинова резистентност. Винаги е комбинация от различна степен с дефицит на секреция на инсулин. Трябва да се отбележи, че диабет тип 2 може да възникне само поради дефицит на секреция на инсулин, без никаква следа от резистентност към действието на инсулина.

Чернодробни проблеми

В черния дроб устойчивостта на инсулин ще доведе до постепенно увеличаване на локалното производство на глюкоза и нейното освобождаване в кръвта, което води до постепенно повишаване на кръвната захар. В същото време производството на лош холестерол (LDL холестерол) ще се увеличи.

Като специална функция той ще бъде специално проектиран да бъде не лош, но изключително лош. Това се случва, като се правят по-малки и по-концентрирани (плътни) частици. Той също така увеличава производството на мазнини, наречени VLDL, които повишават нивото на триглицеридите в кръвта.

дислипидемия

Що се отнася до добрия холестерол (HDL холестерол), той се бори усилено, за да унищожи LDL и VLDL частиците по-горе, но губи битката и чрез изчерпване ще намали нивото на кръвта, оставяйки цялото тяло изложено.

Повишените мазнини в кръвта се отлагат на всякакви места, където не трябва да бъдат. Отлагането в черния дроб води до чернодробна стеатоза (мастен черен дроб/неалкохолен стеатохепатит). Мастният черен дроб (чернодробна стеатоза) е основната причина за локална резистентност към действието на инсулина и последващото му повишаване.

Мастна тъкан

В мастната тъкан инсулиновата резистентност води до изтичане на мазнини в кръвта. От тук ще се отлага на непозволени места, например в черния дроб. Белите клетки (левкоцити) се появяват в мастната тъкан. Те причиняват локално възпаление. Следователно, секрецията на вещества, които увреждат тялото, се случва от мастните клетки.

Мускулна тъкан

На нивото на скелетните мускули, устойчивостта на действието на инсулина води до лошото му използване като бензин за физическо натоварване. Това ще намали местната употреба на глюкоза. Той ще остане в кръвта, вместо да бъде "изгорен" в мускулите.

Глюкозата е „зелено“ гориво и използването на други горива вместо това е свързано със значително увеличаване на „замърсяването“ на организма. Има голяма консумация на кислород, непълни изгаряния, с изтичане на "гориво" локално и в кръвта.

Други причини за инсулинова резистентност

В допълнение към високата кръвна захар има и други причини за повишена резистентност към инсулин:

пубертет
задача
различни инфекции
качване на тегло
заседнал
ядене на храни с високо съдържание на наситени мазнини (пържени храни)
глад
алкохол
увеличаване на мазнините в кръвта
дехидратация
мастен черен дроб (чернодробна стеатоза)
някои ендокринни заболявания (хипотиреоидизъм, но също и хипертиреоидизъм, хиперсекреция, но също и хипосекреция на растежен хормон, болест на Кушинг, феохромоцитом)
психически стрес

Независимо от нивото на резистентност към инсулин, диабетът може да възникне само ако тялото не е в състояние да увеличи собствената си инсулинова секреция до необходимото ниво. По този начин, само при наличие на дефицит на секреция на инсулин, нивото на кръвната захар може да се повиши над горната граница на нормата, дори при наличие на екстремно затлъстяване.

Как да намалим инсулиновата резистентност

Ще спомена само, че физическите усилия намаляват инсулиновата резистентност, консумирайки кръвна глюкоза, без да е необходимо присъствието на инсулин. Физическите аеробни упражнения (бягане) намаляват инсулиновата резистентност във всяко мускулно влакно.

Устойчивите физически натоварвания (вдигане на тежести) не променят инсулиновата резистентност на всяко влакно. Увеличаването на броя на фибрите (увеличава мускулната маса) обаче помага да се подобри местната консумация на глюкоза.

Инсулиновата секреция става недостатъчна

Няма диабет тип 2 без дефекти в секрецията на инсулин. Към този основен дефект може да се добави в различна степен устойчивостта на действието на инсулина в тъканите, където той обикновено изпълнява своята функция. Скоростта на прогресиране на диабета зависи главно от скоростта на прогресиране на клетъчните бета дефекти. Един от първите дефекти на бета-клетките, които се появяват в хода на прогресията до диабет тип 2, е намалената способност за откриване на промени в кръвната захар.

Капацитетът за секреция на инсулин намалява с времето както чрез намаляване на броя на бета-клетките на панкреаса, така и чрез намаляване на секреторната функция на всяка от останалите клетки.

Как се секретира инсулинът

Инсулинът се секретира от бета клетки на панкреаса. Те се намират на островите Лангерханс, разпространени вътре в панкреаса. Бета клетките могат да открият постоянно променящи се нива на хранителни вещества, налични в кръвта. Инсулиновата секреция ще бъде строго зависима от тяхното ниво и ще допринесе решаващо за тяхното използване и съхранение в черния дроб, мускулите и мастната тъкан.

След това секрецията на инсулин, инициирана от хранителни вещества (например глюкоза), може да бъде променена от други хормони или дори от нервната система. Съществува много тясно сътрудничество между различните клетъчни типове, съществуващи на островите Лангерханс, вегетативната нервна система и различните хормони, отделяни, включително от храносмилателния тракт. Крайната цел е да се поддържа балансът между приема, употребата и съхранението на хранителни вещества.

Намалена секреция на инсулин

Някои възможности за лечение, използвани за поддържане на нормални нива на кръвната захар, чрез различни механизми не действат върху регенерацията на панкреатичните клетки, поради което намаляването на тези клетки прогресира с течение на времето.

С течение на времето масата на β клетките намалява. По някое време, когато вече нямат къде да отделят инсулин, ще трябва да започнат лечение с инсулин. Нуждата от инсулин обикновено се появява след десетилетия диабет.

Въпреки това, някои хора може да се нуждаят от инсулинова терапия по време на диагностицирането. Това понякога се дължи на факта, че са забавили много посещението при лекар, тъй като диабетът не боли.

Какво се случва, когато инсулинът вече не действа пълноценно? Ако тялото се нуждае от 100 U инсулин на ден, но панкреасът успява да осигури само 75 U/ден от 100 U/ден, поискани, кръвната захар неминуемо ще се увеличи. Причините за намалената секреция на инсулин и следователно появата на диабет са сложни.

Компенсаторна секреция на инсулин

Да вземем друг пример. Имаме инсулинова секреция три пъти по-висока, отколкото при здрав човек при нормални условия. Той обаче е с 25% по-нисък, отколкото при здрав човек в особената ситуация на повишена инсулинова резистентност. Без 25 U/ден инсулин, количество глюкоза (захар) няма да може да влезе в клетките.

Той ще остане в кръвта, която ще подслади, т.е. ще увеличи кръвната захар до 150 mg/dl (8,3 mmol/l). И така възниква диабетът. С други думи, ако панкреасът винаги е бил в състояние да увеличи секрецията на инсулин към кръвната захар в тялото, той няма да се увеличи и никой няма да развие диабет. Звучи добре.

Защо производството на инсулин намалява

Защо панкреасът не винаги увеличава секрецията на инсулин толкова, колкото е необходимо? Защото той имаше толкова много некадърни и корумпирани мениджъри, че сега е на ръба на фалита.

Така, въпреки че в добрите стари времена имаше милиони малки, високо доходоносни инсулинови продукти, постепенно политиката на шефовете да внася само сладки и мазни храни, освежаващи и по-цветни, тежки тютюни и т.н. всичко "на кон" в креслото доведе до постепенния фалит, един по един (да не хвана никого) от тези фабрики.

Функционален резерв за секреция на инсулин

С намаляването на броя на инсулиновите продукти, тоест с изчезването на бета-клетките на панкреаса се появява следното явление. Използвайки същия пример по-горе, ако в началото (с всички бета клетки непокътнати) панкреасът реагира незабавно на искането за увеличаване на секрецията до 100 U/ден и би могъл да го направи до 300 U/ден, ако беше поискано, постепенно той успява да увеличи секрецията си до 100 U/ден според нуждите. Но го прави по-тежък и със споменаването, че ако се поиска повече, може да нарасне само до 200 U/ден ...

Постепенно постепенно увеличава секрецията до 100 U/ден според нуждите. Въпреки това, той може да се увеличи само до 150 U/ден, след това 130 U/ден, след това 110 U/ден, след това 100 U/ден. Тук е повратна точка. Или тялото "отстъпва" и вече не иска 100 U/ден, или секрецията на инсулин става по-ниска от изискванията, толкова недостатъчна.

Глюкозата, която вече не може да се използва, ще повиши кръвната Ви захар. И се появява диабет. И възниква въпросът: ако знаех? ...