Кога затлъстяването трябва да ви отведе до ендокринолог? - Част II

Освен естетическия проблем, излишната мастна тъкан може да сигнализира за сериозен медицински проблем. Първата мисъл, която ни идва на ум, когато видим човек, е пряка преценка за начина му на живот, без нито секунда да мислим за физическо страдание (причинено от много патологии, които причиняват затлъстяване) или психическо избрани в случая с млади хора), които се крият зад лице.

Така започнах първата част от тази поредица статии за затлъстяването. Ако сте дошли да прочетете тази статия, това означава, че сме насочили вниманието ви към информацията, представена по-горе. Надявам се да прочетете и този и да ви бъде полезен!

Синдром на поликистозните яйчници

Синдромът на поликистозните яйчници (СПКЯ) се определя от наличието на хиперандрогения (излишък на андрогенни хормони) клинично и биохимично, аменорея (липса на менструация) или олигоменорея (увеличен интервал между 2 менструални цикъла) и ултразвуков външен вид на поликистозни яйчници. Този синдром често се свързва със затлъстяването (в около 50% от случаите). Разположението на мастната тъкан обикновено е на нивото на багажника. Хиперинсулинизмът и инсулиновата резистентност се появяват при СПКЯ, които насърчават затлъстяването и стимулират синтеза на андроген, а хиперандрогенизмът и затлъстяването увеличават инсулиновата резистентност, като по този начин затварят порочен кръг. В допълнение, инсулиновата резистентност насърчава освобождаването на нестерифицирани мастни киселини от черния дроб и мастната тъкан, което допринася за дислипидемията, свързана със синдрома.

Диагнозата се установява, ако са изпълнени 2 от 3-те критерия: клинична и биохимична хиперандрогения, хронична ановулация/олигоовулация, микрополицистична морфология на яйчниците. Параклинично дозировката е:

а) за разследване на менструални нарушения: естрадиол, FSH, LH и прогестерон в дните 2-5 от менструалния цикъл;

б) за оценка на андрогенния излишък: DHEA-S, тестостерон, SHBG;

(в) да се изключат други причини за хиперандрогенизъм: PRL, 17-OH прогестерон, TSH, FT4; (г) за документиране на инсулинова резистентност: HOMA-IR, орален тест за глюкозен толеранс, липиден профил

д) ултразвук на яйчниците за поликистозни яйчници.

Лечението има за цел да лекува безплодие, хирзутизъм и да намали дългосрочните рискове, свързани с метаболитен синдром (затлъстяване, високо кръвно налягане, диабет, дислипидемия).

Последните проучвания показват, че добавките с Омега 3 и витамин Е носят ползи по отношение на инсулинова резистентност, общ тестостерон и свободен тестостерон, но не се наблюдават ползи от плазмената глюкоза и други хормонални дози.

Синдром на Кушинг

Повечето пациенти с това състояние имат наддаване на тегло от 2-15 кг поради орексигенния ефект на кортизола, задържането на хидро-физиологичен разтвор и анаболния ефект на излишния андрогенен ефект. Излишъкът от кортизол насърчава хипертрофията на адипоцитите в областта на фациалния ствол и преразпределението на мазнините, към което се добавя масивно разрушаване на протеини, което подчертава появата на затлъстяване.

От клинична гледна точка това преразпределение на мастните натрупвания създава карикатурен аспект на пациента "паяк". Лицето е кръгло и в изобилие, шията очевидно е скъсена, поради видимото запълване на надключичните ямки. В задната цервикална област се появява мастно натрупване, наречено "цервикална гърбица". Коремът се нарича „батрациански корем“, всички в контраст с изтъняващите крайници, чрез намаляване на мастните натрупвания и мускулната атрофия.

Диагнозата на синдрома на Кушинг се основава на клиничната картина и параклиничните изследвания, които включват: оценка на цикъла на кортизола (сутрин и вечер), определяне на свободен кортизол в урината, тест на Bricaire (потискане с 1 mg дексаметазон), оценка на излишния минералокортикоид (серумна йонограма), оценка излишък от андрогени (DHEA, Δ4-плазмен андростендион), определяне на кръвната глюкоза, липидния профил, фосфо-калциевия баланс, EKG, оценка на костната минерална плътност и дози за определяне на етио-патогенетичната форма.

Лечението на този синдром зависи от етио-патогенетичната форма.

В последната част от тази поредица статии ще напиша малко информация за адипозно-гениталния синдром, хиперинсулинизъм и хипогонадизъм. Очаквам Ви с нетърпение в блога!