Инфекциозен птичи ларинготрахеит

Инфекциозният птичи ларинготрахеит (LTI) е ендемично инфекциозно заболяване, което засяга предимно пилета и фазани, с остра еволюция, характеризиращо се клинично с тежки дихателни нарушения и морфопатологично с катарални или хеморагично-некротични лезии на ларинготрахеалната лигавица.

Значение, етиология

За първи път болестта е описана през 1925 г. в САЩ и първоначално е била наричана „инфекциозен бронхит“, причинен от вирус. След 1925 г. LTI се разпространява в различни страни, като е идентифициран през 1967 г. и по-късно е изследван от изследователи в областта. LTI произвежда значителни икономически загуби в единици с интензивен растеж поради високата смъртност, намаленото производство на яйца и телесното тегло.

Идентифицирахме 5 основни повърхностни гликопротеини (gB, gC, gD, gX, gK), които имат различно молекулно тегло (205, 160, 115, 90 и 60 kDa), отговорни за стимулиране на имунитета. Вирусът се култивира върху ембрионираните кокоши и пуешки яйца и в клетъчни култури (черен дроб, бели дробове, ембрионални фибробласти, Vero клетки, пилешки или патешки бъбречни тъкани). Най-чувствителната система за изолиране на вируса от патологичния материал са чернодробните клетъчни култури на пилешки ембриони. В клетъчните култури вирусът произвежда типичен цитопатичен ефект (образуване на синцитий и вътреядрени включвания).

Въз основа на проучвания за вирусна неутрализация, IF и кръстосана защита, вирусните щамове се считат за антигенно хомогенни, но те показват вариации в патогенността, а има и патогенни щамове. Устойчивостта на вируса към външни условия е намалена. В сухо състояние и при ниски температури тя продължава няколко месеца, но при трупове само 2-3 дни; пряката слънчева светлина го унищожава за 7 дни, а температурите над 56 градуса по Целзий, както обичайните антисептици го унищожават за няколко минути.

Пилетата, фазаните и яребиците са възприемчиви, особено на възраст 4-8 месеца, но болестта може да се появи и при пилета от няколко дни или при птици над 8 месеца. Неадекватните условия в зоологическата градина и храните, изморителният транспорт или съществуването на други повишават възприемчивостта. Източниците на инфекцията са болни птици, които елиминират вирусите чрез назален, трахеален и конюнктивален секрет от птици, преминали през болестта, носещи вируса в спящо състояние за дълго време, понякога дори в продължение на две години.

Под въздействието на различни стресови фактори, вирусът, разположен в епителните клетки на трахеята, може да се „реактивира“ от латентното състояние, може да се размножава и елиминира, заразявайки други податливи птици. Вторичните източници на инфекция са по-малко важни, предвид ниската устойчивост на вируса във външната среда. Замърсяването се извършва пряко и косвено, чрез съжителство, по въздух и в по-малка степен чрез храносмилателни и конюнктивални.

LTI обикновено има ензоотична еволюция, без тенденция да се разпространява извън огнището, което се случва през цялата година, като е по-често в мокри и студени сезони. След като се появи, болестта става неподвижна със стагнация, подобрение или обостряне, свързани с условията на поддържане. При тежки епизоди заболеваемостта може да бъде много висока (90-100%). вирусът попада в тялото се размножава в ларинготрахеалната лигавица, за което има специален тропизъм, причиняващ възпалителни процеси, който може да се влоши от намесата на вторични инфекциозни микроби.

Клиничната картина

Инкубационният период е 6-12 дни. Клиничните признаци са променливи в зависимост от еволюционната форма, която заболяването приема. острата (хеморагична) форма е най-често срещана и се наблюдава винаги в началото на ензоотията и се проявява чрез отклонение, анорексия, намалено снасяне на яйца, цианоза на гребена и брадичката, дихателни нарушения.

Птиците имат тежка диспнея, за да дишат, опъват главата си на врата и широко отварят човката си, а при издишване спускат главата си, докато клюнът стигне до земята. По време на дишането се чуват характерни, съскащи звуци и звуци. Кихащата птица силно поклати глава, премахвайки кървава слуз или кръвни съсиреци. Понякога може да се появи синузит и/или конюнктивит и рядко възпаление на лигавицата на клоаката и бурсата на Fabricius.

Субакутната (катарална) форма се развива с общи дихателни симптоми, по-малко тежки. Птиците имат ускорено дишане, диспнея, кихане с елиминиране на течащ секрет или само окуло-назален катар и инфраорбитален синузит. След 10-20 дни птиците могат да бъдат излекувани или болестта да премине в хронична форма. Смъртността рядко надвишава 15%.

Хроничната форма (дифтероид) обикновено се появява в края на ензоотията или е резултат от други форми и се характеризира със загуба на тегло, анемия, прекратяване на снасянето, диспнея с асфиксия поради псевдомембрани в лигавицата на трахеята. Смъртта настъпва средно в 5% от случаите. хронична форма, ларинготрахеалната лигавица е покрита с дифтероидни мембрани или обструктивни казеозни запушалки, под които лигавицата е оголена, червена. Хистологично се наблюдава хиперплазия на основния слой на ларинготрахеалната лигавица, десепителизация и образуване на гигантски синцитий, който показва ацидофилни вътреядрени включвания (включвания на Сейфрид), кръгли, овални или неправилни, с ясна област наоколо, наблюдавани в първата- 5 дни заболяване, преди дълбоки промени в лигавицата.

диагноза в типични форми е лесно да се установи въз основа на епидемиологични и анатомоклинични данни. В случай на атипични форми и при първата поява на заболяването е необходимо да се идентифицира и изолира вирусът, като се подчертаят включванията и специфичните антитела. Вирусът се изолира лесно от лигавицата на трахеята и белия дроб чрез инокулация в чувствителни пилета, ембриони или клетъчни култури. Пилетата, инокулирани интратрахеално или в инфраорбиталния синус, ще покажат след 3-5 дни признаци, подобни на тези при естествено заболяване и хистологичното изследване е назидателно.

Инокулирането на патологичен материал, асептизиран с антибиотици върху хориоалантоисната мембрана на ембрионите в продължение на 9-11 дни, причинява след 3 дни фокална пролиферация върху мембраната, състояща се от хиперплазия на ектодерма, клетъчна синцитиализация и поява на включвания на Сейфрид, след това епителна некроза и ендемация на мезодерма. Смъртта на ембриона настъпва 2-12 дни след инокулацията. В случай на еднослойно инокулиране на чернодробни или бъбречни клетки на ембриона, появата на цитопатичния ефект и вътреядрените включвания се наблюдава в рамките на 24 часа. Идентифицирането на изолирания вирус може да бъде потвърдено чрез тест за неутрализация на ембрионирани яйца или клетъчни култури, както и чрез ID, като се използва специфичният антисерум. Прогнозата е тежка при остри, злокачествени и резервирани при доброкачествени форми.

Няма ефективни средства за лечение. При подостри форми могат да се използват широкоспектърни антибиотици за унищожаване на действието на асоциираната флора. За да се предотврати въвеждането на болестта в свободните стада, популацията на фермите и снабдяването с яйца за инкубация ще се извършва само от свободни звена, като системно се проследява санитарното състояние на стадото и се прилагат всички общи профилактични мерки.