Индуцирана от бременността хипертония - Прееклампсия и еклампсия

Индуцирана от бременността хипертония, веднъж извикани и бременност токсемия или късна бременност представляват повишаване на кръвното налягане над 140/90 mm Hg преди бременност или по време на бременност, свързани с промени в бъбречната функция, чернодробната функция и гърчове.

Бременност хипертония това е болест, известна от времето на древните гърци. По-късно през седемнадесети век френски лекар осъзнава разликата между прееклампсия и еклампсия.

Настояща класификация на формите на хипертония по време на бременност разработен от Американски колеж по акушерство и гинекология през 1972 г. и актуализиран през 1990 г. включва:

преходна гестационна хипертония - хипертонията е уникален симптом, по време на бременност или през първите 24 часа след раждането, при нормален (преди бременността) и изчезва след напредване на бременността
прееклампсия - включва класическата триада на хипертония, протеинурия и отоци; HTA се определя от систолни стойности от най-малко 140 mm Hg и диастолични стойности от най-малко 90 mm Hg при две или повече измервания, след 20 гестационна възраст.
еклампсия - това е клиничната форма, проявяваща се с тонично-клонични припадъци.

Хипертония по време на бременност тя може да бъде първична или вторична за бъбречни, ендокринни или неврологични нарушения.
Високото кръвно налягане е важен рисков фактор за преждевременно отделяне на нормално поставената плацента.
Хипертоничните разстройства са често усложнение при бременност. Общата честота на индуцирана от бременността хипертония е 5-9%. В сравнение с мултипареле, Този честотата е 4-5 пъти по-висока при първородни (жени, които имат жизнеспособна бременност за първи път). Около половината от случаите се проявяват след 37 седмици.

Хипертонични разстройства по време на бременност са сред най-важните причини за смъртност, стри до тромбоемболия, кръвоизлив и наранявания не акушерски.
Усложнения при майката тежки включват: пристъпи на еклампсия, вътремозъчен кръвоизлив, белодробен оток, остра бъбречна недостатъчност, протеинурия > 4-5 g/dL, хепатомегалия със или без чернодробна дисфункция и дисеминирана вътресъдова коагулация със или без консумативна коагулопатия.
Консумативна коагулопатия е свързано с отлепване на плацентата и е рядкост като първата проява на прееклампсия.

Фетални усложнения включва отлепване на плацентата, намален вътрематочен растеж на плода, преждевременно раждане и вътреутробна смърт на плода.

Правилното консултация преди раждането улеснява откриването на вече съществуващи заболявания на бременността, подчертавайки рисковете, осигурява контрол на АН и теглото и практиката на препоръчаните изследвания.
Ще се препоръча диета, почивка в леглото, добавяне на някои елементи.
Хипотониците и диуретиците не се използват при леки форми.
При тежки форми хоспитализацията е задължителна, с мониторинг на майката и плода, с прилагане на успокоителни, диуретици, хипопресори, антиконвулсанти.

Евакуацията на матката е част от лечението. В ситуации, когато раждането се задейства спонтанно, тя ще бъде подпомагана по естествен начин, със или без прилагане на форцепс. Цезарово сечение ще се извърши в зависимост от отговора на първоначалната терапия. Ще се прави под обща анестезия.

Патогенеза на индуцирана от бременността хипертония

Ненормална трофобластична инвазия.

Плацентарният кръвен поток се осигурява от маточно-плацентарните артерии. Тези артерии се развиват в резултат на физиологични промени, предизвикани от интерстициалния и ендоваскуларен мигриращ цитотрофобласт. Трофобластната инвазия причинява разрушаване на мускулния слой и влошаване на автономната инервация на спиралните артерии.

Описаните промени засягат спиралните артерии до вътрешното 1/3 ниво на миометриума и се извършват в две вълни: 10-та и 16-та седмица. При прееклампсия тези промени са ограничени до децидуалния сегмент и втората вълна на трофобластната миграция е инхибирана. Недостатъчната инвазия също е резултат от нарушения на имунната толерантност и води до намаляване на маточно-плацентарния кръвен поток.

Промяна на съдовия ендотел.

Аномалии на коагулацията и инкриминиране на ейкозаноиди.

Прееклампсията се свързва с вазоспазъм, коагулационно активиране и аномалии на хомеостазата. Антитромбин III е нисък. Това съединение е основният инхибитор на плазмения тромбин. Тромбинът е ензимът, който превръща фибриногена във фибрин. Хроничната консумация на антитромбин III води до намалени циркулационни концентрации.

Ейкозаноидите играят основна роля в регулирането на съдовия тонус и притока на кръв. PG I2 и EDRF (релаксиращ фактор, получен от ендотел) се считат за най-важните медиатори на вазодилатацията.
При прееклампсия биосинтезата на PG I2 и PG E2 е променена.

Сърдечно-съдова патология.

При прееклампсия се повишава чувствителността към действието на антитромбин II и катехоламини. Левокамерният труд също се увеличава поради генерализиран съдов спазъм, особено в маточните и бъбречните територии.

При нормална бременност първият компонент на растежа на системата ренин-ангиотензин-алдостерон е представен от проренин. Първоначалният източник е яйчникът, след това матката и плацентата. Реактивността на антитромбин II е ниска. Броят на тромбоцитните рецептори е нисък. При прееклампсия няма намаляване на отговора на действието на антитромбин II под налягане и броят на тромбоцитните рецептори се увеличава.

Гломерулните лезии са специфични при прееклампсията и във връзка с тежестта на клиничната форма. Функционалните промени се състоят от намален бъбречен поток, филтрационна фракция и гломерулна филтрация, задържане на вода и натрий, намален обем на плазмата, повишена чувствителност към действието на антитромбин II, повишена вазоконстрикция и увреждане на тъканите. Протеинурията е свързана със степента на гломеруларно увреждане.

При прееклампсия чернодробните лезии могат да бъдат от типа ензимни аномалии до синдрома HELLP, с субкапсулни кръвоизливи или чернодробни руптури. Описана е и остра мастна дегенерация на черния дроб.

Мозъчните прояви могат да се развият по линия на исхемичен вазоспазъм, тромбоза, съдови руптури. При еклампсия руптурите са по-чести в задните мозъчни зони, което обяснява връзката на зрителните нарушения.

Имунологични процеси.

Има редица фактори, участващи в регулирането на имунните механизми в интерфейса между майката и плода: хормони, характерни за бременността, децидуа, фактори на комплемента, цитокини и растежни фактори.

При нормална бременност серумните липидни концентрации са повишени, а при прееклампсия триглицеридите са значително повишени. Антиоксидантната активност на майчината кръв е инхибирана. Активирането на коагулацията чрез тромбоцитна агрегация или съдови увреждания води до тромбоцитопения и инхибиране на антикоагулантната активност. Промените в съдовата пропускливост насърчават протеинурията и отоците.

Генетично предразположение.

еклампсия.

Обяснението за появата на припадъци е неизвестно. Нарушенията засягат множество органи и системи. В централната нервна система съдовият спазъм стимулира отока, който причинява съдова компресия, намален кръвен поток и кървене. Малкият мозък не е засегнат. Развива се хипертонична енцефалопатия, което води до нарушение на мозъчния перфузионен самоконтрол.

Сърдечно-съдовата система е засегната от генерализиран вазоспазъм с повишен сърдечен труд и намалено централно венозно налягане. Обемът на плазмата е нисък, повишеният вискозитет на кръвта стимулира хемоконцентрацията и коагулопатията.

На чернодробно ниво се наблюдават клетъчни изменения, субкапсулни хематоми или перипортална некроза.
Бъбречната функция е нарушена от намален плазмен поток, гломерулна филтрация и клирънс на пикочна киселина.

Причини и рискови фактори

Хронична хипертония преди бременност може да бъде от съществено значение - 90% - или втори.

Хипертония, вторична при някои основни бъбречни заболявания:

поликистозен бъбрек, гломерулонефрит или интерстициален нефрит
стеноза на бъбречна артерия, фибромускулна дисплазия.

Хипертония sвторични за ендокринните заболявания:

феохромоцитом, хипертиреоидизъм
хипотиреоидизъм, акромегалия, хиперпаратиреоидизъм.

Хипертония sвторични за съдовите заболявания:

аортна коарктация, използване на контрацептиви.

Рискови фактори за прееклампсия и еклампсия

първородност, мултипаритет с анамнеза за прееклампсия е рисков фактор за тежки форми
анамнеза за прееклампсия или хипертония, наличието на прееклампсия в историята увеличава риска с 25-60%
бъбречни заболявания и диабет
възраст: рискът се увеличава пропорционално на възрастта на бременната жена след 35 години, по-очевиден при многородени жени и жени с цвят
многоплодната бременност увеличава риска трикратно чрез повишени изисквания за O2
затлъстяването се характеризира с увеличен обем на кръвта и сърдечния дебит, затлъстяването има микроваскуларна патология и липиден дисметаболизъм
голяма надморска височина благоприятства риска чрез плацентарна хипоксия и хипотрофия
маточни малформации, тромбофилия
интервал между последователни бременности под 2 години или над 10 години
възраст под 18 или над 35 години.
несигурен социокултурен статус.

Фетални рискови фактори

Знаци и симптоми

прееклампсия

Високото кръвно налягане е най-важният клиничен признак. Диагнозата и оценката на тежестта на прееклампсията се основава на измерване на майчиното кръвно налягане през третия триместър на бременността. Наблюдава се повишаване на напрежението преди 20-та седмица са считани съществуваща хипертония по време на бременност.

В зависимост от увеличаването на BP диастоличната прееклампсия може да бъде класифицирана в три клинични форми:

светлина: 90-100 mm Hg
средно: 100-110 mm Hg
тежки: над 110 mm Hg.

Около 30% от бременните жени ще представят периферен оток. Влошаване на съществуващ оток и натрупване на течности в други области на тялото, като лицето и ръцете или бързото наддаване на тегло, над 2 кг седмично, предполага прееклампсия.

Тежка форма прееклампсията се характеризира с:

протеинурия, най-малко 5g/24 часа
олигурия, болка в епигастриума поради задръствания и възпаление на черния дроб, с удължаване на чернодробната капсула, тя се инсталира внезапно, е постоянна и умерено-тежка по интензивност
зрителни или мозъчни нарушения: скотоми
мигреноподобно фронтално главоболие
белодробен оток, пурпура, петехии.

Белодробен оток по-често се среща при пациенти в напреднала възраст, многоплодна или хронична хипертония. Известни признаци са: диспнея, тахипнея, хрипове, тахикардия.

Усложнения при майката тежки форми могат да бъдат:

маточно-плацентарна апоплексия, еклампсия, мозъчен кръвоизлив
кръвоизливите дават руптури на черния дроб, дисеминирана вътресъдова коагулопатия
сърце, бъбреци, дихателна недостатъчност, HELLP синдром.

HELLP синдром (повишена хемолиза от намалени тромбоцити и повишени чернодробни ензими) може да усложни 2-12% от тежките форми на прееклампсия. Най-важният признак е тромбоцитопения с пурпура и петна.

еклампсия

Патологичното състояние се е развило на фона на някои прояви, характерни за прееклампсията, състояща се от конвулсивни явления или кома, освен церебрална патология от друго естество.

Припадъците разграничават еклампсията от прееклампсията. Екламптичните припадъци се наблюдават предродилно в 50-75% от случаите. Те могат да се проявят и след раждането, обикновено през първите 48 часа, понякога на всеки три седмици.
Основните клинични признаци са: високо кръвно налягане, генерализиран оток, изразена протеинурия, преувеличени рефлекси. Предупредителните знаци за еклампсичната криза са: главоболие, зрителни нарушения, хипогастрална болка.

Екламптичната криза има четири периода:

Диагностична

Лабораторни изследвания

повишен хематокрит, тромбоцити и намален фибриноген, разградени фибринови продукти
хипонатриемия, хипокалиемия, хипохлоремия
Ниско рН
Високо съдържание на пикочна киселина - важно при оценката на увреждането на бъбреците
високи трансаминази, ниско съдържание на протеини, високо ниво на креатинин
намалена плазмена активност на антитромбин III
повишаване на плазмените концентрации на фибронектин - чернодробен и ендотелен гликопротеин, който при нормална бременност се увеличава с 20%, при прееклампсия се увеличава два пъти
повишаване на ламинина, открито в майчиния серум чрез имуноензимни методи - гликопротеин, разположен в бъбречния гломерул и трофибласт
уробилиноген се увеличава, като намалява.

При еклампсия освен това се появява и:

нисък клирънс, хиперурикемия
хематурия, цилиндрурия, жлъчни пигменти, кетонни тела, протеинурия.

Тестване на функцията на плацентата и тестване на плода:

оценка на обема на матката и сърдечния ритъм на плода
установяване на биофизичния профил на плода
ултразвуково измерване на някои параметри на растежа и развитието на плода
измерване на маточно-плацентарния поток
хормонални определяния (HPL и E3).

Методи за ранна диагностика:

тестване на реактивността на антитромбин II
позиционен тест за преобръщане: използва се по време на пренаталната консултация, между 28-32 седмици; бременната жена се поставя в ляв страничен декубитус и АН се измерва на всеки пет минути, докато се стабилизира, като в този момент измерването се извършва в гръбначния декубитус, като отнема една минута и пет минути. Повишаването на диастоличния АН с 20 mm или повече е положителен тест.

Образни тестове:

Компютърен томограф е отличен метод за откриване на големи интрацеребрални или интравентрикуларни кръвоизливи, по-малко полезен за диагностициране на церебрални петехии.

Ядрено-магнитен резонанс превъзхожда CT при откриване на мозъчен оток.

Диференциална диагноза на хипертония прави се с други форми на хипертония: есенциална или вторична. Диференциална диагноза на клинични прояви се прави с: идиопатична тромбоцитопенична пурпура, остра чернодробна дегенерация, вирусен хепатит, уремичен хемолитичен синдром, остър холецистит, гломерулонефрит, бъбречни камъни.
Диференциална диагноза на екламптична криза прави се с: епилепсия, менингит, някои интоксикации и тумори или мозъчна тромбоза. Екламптичната кома се различава от: хипогликемична, уремична, мозъчни тумори и алкохолна кома.

Лечение

Терапия на прееклампсия

предотвратяване. Ще бъде препоръчително постелен режим, хиперпротеинова диета, хипонатрий, за осигуряване на 2500 конски сили/ден. През третия триместър се препоръчва добавка на Ca, Mg, Zn.
През последните две седмици малки дози от аспирин, които намаляват майчината чувствителност към антитромбин II чрез промяна на съотношението тромбоксан/простагландин I2 в полза на PG-I2.

Медикаментозна терапия:
При тежки форми е показано успокоителни, диуретици, хипотоници и Mg SO4.

Успокоителни и транквиланти насърчава почивката и успокоява умствената възбуда. Използват се фенобарбитал и диазепам.

антиконвулсанти. В допълнение към антиконвулсивния ефект, MgSO4 има и токолитични, диуретични и хипотензивни ефекти.

Хипотензоареле адресира спазма на съдовете, като целта на тяхното използване е защита на майката срещу хипертония и удължаване на бременността.
Хидралазинът е вазодилататор, намалява сърдечния дебит, усилва бъбречните и маточните потоци.
За лечение на прееклампсия могат да се използват и други хипотоници: централни симпатолитици (алдомет), бета-блокери (пропранолол, лабеталол), хидержин.

Прилагане на диуретици противоречиво е, тъй като тежките форми са придружени от хиповолемия и тяхната употреба може да подчертае намаляването на бъбречните и маточно-плацентарните потоци. Те са показани при генерализиран оток, профилактика на остър белодробен оток (фуроземид), олигурия (манитол), хронична хипертония и бременност.

антикоагуланти: аспирин, дипиридамол, хепарин се прилагат при коагулопатични усложнения.

Акушерско лечение
В случаите, когато шийката на матката не е узряла, цезарово сечение за предпочитане е пред опитите за изкуствено предизвикване на контракции (окситоцин, простагландини). Ще се използва обща анестезия.
Основната индикация е тежка прееклампсия, особено след 34 гестационна седмица.

Лечение на еклампсия

Медикаментозна терапия разглежда свръхвъзбудимостта на централната нервна система, хипертонията и метаболитните аномалии.

Екламптична кризисна терапия
MgSO4 прилага се интравенозно 4g (1g/минута) и 10g интрамускулно във всяка седалище, дълбоко. Ако спирането на пристъпите не се постигне, се инжектират 4 g интравенозно (1 g/минута) на всеки 15 минути. Лечението се поддържа интрамускулно 24 часа след раждането.
диазепам той ще се прилага бавно, защото бързото приложение причинява сърдечен арест и фетална депресия на дишането. MgSO4, диазепам и барбитурати могат да се комбинират.