Хронична церебрална исхемия

Церебрална исхемия е състоянието, причинено от намален мозъчен кръвен поток, което причинява дисбаланс между доставката на кислород и мозъка. Церебралната исхемия е особено често срещана при възрастното население на развитите страни, поради голямото разпространение на атеросклероза.

Хронична церебрална исхемия (Levin et al., 2004) е синдром, причинен от дифузно или мултифокално мозъчно увреждане, което се проявява с неврологичен, невропсихичен и/или когнитивен дефицит, индуциран от хронична церебрална съдова недостатъчност и/или повтарящи се остри епизоди на церебрална исхемия. (1, 2, 7)

Класификация

По отношение на местоположението:

Мозъчната исхемия може да бъде фокална (локализирана), която засяга определен регион на мозъка, или глобална, която засяга цялата мозъчна тъкан.
Фокална церебрална исхемия възниква, когато церебралната артерия е запушена (чрез тромбоза или емболия), намалявайки притока на кръв към определен регион на мозъка.
Глобалната церебрална исхемия възниква, когато мозъчният кръвен поток е намален или спрян, честа причина за сърдечен арест. В зависимост от продължителността си, мозъчното увреждане, предизвикано от исхемия, може да бъде обратимо или трайно.

По отношение на времето за инсталиране:

Острата мозъчна исхемия се отнася до появата на исхемия в рамките на минути или часове до няколко дни.
Хроничната мозъчна исхемия настъпва за по-дълги периоди от време.

По отношение на тежестта:

Лека церебрална исхемия се разглежда, когато парциалното налягане на кислорода (PaO2) в мозъка е не по-малко от 50 mmHg. При тези стойности церебралната хипоксия е почти напълно компенсирана, като мозъчните функции са минимално повлияни.
Умерена церебрална исхемия възниква, когато PaO2 в мозъка е между 35-50 mmHg и клинично има прояви на неврологичен дефицит.
Тежка церебрална исхемия възниква, когато PaO2 е под 35 mmHg и клинично съзнанието се премахва. (1, 8, 11)

Патофизиология

Оптималният мозъчен кръвоток е 45-50 ml/min/100g, при средно кръвно налягане 60-130 mmHg. Мозъкът използва 20% от общия кислород, както в будно състояние, така и по време на сън. Като се имат предвид повишените метаболитни нужди на мозъчната тъкан, нейната устойчивост на исхемия е много ниска в сравнение с други тъкани. Мозъчните нива на глюкоза, гликоген, АТФ и фосфокреатинин намаляват бързо и почти се изчерпват в рамките на 10-12 минути от тежка церебрална исхемия. След 15 минути тежка глобална мозъчна исхемия до 95% от мозъчната тъкан е необратимо засегната.

В случай на хронична церебрална исхемия, продължителната церебрална хипоксия задейства адаптивни механизми за поддържане на оптималния прием на хранителни вещества.

По този начин лека/умерена церебрална хипоксия причинява увеличаване на мозъчния кръвоток чрез няколко механизма, като основният е неврогенният механизъм, произхождащ от мозъчния ствол. Други механизми на повишен мозъчен кръвен поток включват местни метаболитни фактори като аденозин, азотен оксид, калий, които причиняват мозъчна вазодилатация. Вместо това, хипоксията причинява хипервентилация, с намален PaCO2, което ще доведе до мозъчна вазоконстрикция, ограничавайки увеличаването на мозъчния кръвоток. Този компенсаторен механизъм е ранен и намалява с времето, при около 3 седмици церебрална исхемия, мозъчният кръвен поток се връща към предишните стойности и късните компенсаторни механизми се намесват.

След връщането на нормалния мозъчен кръвоток, един от механизмите, участващи в поддържането на оптимално хранене на мозъка, е увеличаването на хематокрита, с увеличаване на количеството кислород, транспортиран от хемоглобина до мозъчната тъкан. Друг късен механизъм е церебралната неоангиогенеза, с нарастване на мозъчното капилярно легло при около 3 седмици умерена хипоксия. (3, 5, 6, 8, 9, 13)

Клинично представяне

Клиничната диагноза на хроничната церебрална исхемия се основава на наличието на следното симптоми:

световъртеж
краткосрочна загуба на паметта
шум в ушите
главоболие
зрителни нарушения (замъглено зрение, диплопия)
депресия
намалена бдителност и способност за концентрация
мускулна слабост
проблеми с координацията
нарушения на чувствителността
парестезия
дизартрия
атаксия
дисфагия
липотимия, синкоп

Медицинската история на пациента може да идентифицира възможните причини за мозъчна исхемия хроника, като:

атеросклеротично съдово заболяване - е най-честата причина за хронична церебрална хипоперфузия
компресия на каротидни артерии от латероцервикални образувания (тумори, лимфаденопатия, кисти и др.)
сърповидно-клетъчна болест - има предразположение към образуване на тромби, причинено от анормалната форма на червените кръвни клетки
хипотония
вродени сърдечни дефекти
васкулит
колаген
полицитемия
тромбоцитоза и други състояния на хиперкоагулация
хронично приложение на орални контрацептиви
употреба на наркотици (кокаин)
Синдром на Moyamoya, характеризиращ се с медиирана от имунната система вазоконстрикция и тромбоза (1, 7, 11, 12)

Образна диагностика

Компютърна томография с позитронна емисия (PET-CT) позволява количествено определяне на важни метаболитни промени в мозъка, представляващи златния стандарт за оценка на трайни и потенциално обратими невронални увреждания.
Компютърна томография без контраст обикновено е първото изследване на невровизуализация, препоръчано за пациенти със съмнение за мозъчна исхемия.
Компютърна томография с контраст има по-висока чувствителност за разграничаване между исхемични и нормални области на мозъчната тъкан.
CTA има висока специфичност и чувствителност за откриване на стенози или запушвания на мозъчните артерии.
Ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) има висока специфичност и чувствителност за идентифициране на церебрална исхемия. (5, 6, 14)

Лечение

Общи мерки

Оптималният контрол на кръвното налягане и липидния профил играе важна роля за намаляване на мозъчно-съдовите събития. Важна роля играе балансираното хранене, с ниско съдържание на мазнини и богато на зеленчуци, зърнени храни, риба, мерки за намаляване на стреса, редовни физически упражнения, спиране на тютюнопушенето, контрол на диабета.

Фармацевтично лечение

Антикоагулантно лечение може да намали броя на преходните исхемични атаки при пациенти с риск от емболия. Показанията за антикоагулантна терапия при тези пациенти включват категорична диагноза, наличие на преходни исхемични атаки, церебрална емболия, свързано сърдечно заболяване.

Липидопонижаващи лекарства са показани за пациенти с дислипидемия или други рискови фактори за съдова атеросклеротична болест и включват лекарства, които намаляват абсорбцията на холестерол от червата (холестирамин, колестипол), лекарства, които намаляват холестерола в кръвта (статини).

Лекарства, които подобряват мозъчната циркулация чрез съдоразширяващ ефект като ницерголин. Nicergoline има защитен ефект срещу индуцирано от хипоксия мозъчно увреждане, увеличава използването на кислород и увеличава нивата на ATP в мозъка, подобрява метаболизма на мозъка, увеличава използването на глюкоза, увеличава синтеза на протеини и нуклеинови киселини, инхибира образуването на липиден пероксид, увеличава производството на азотен оксид с силен съдоразширяващ ефект, като по този начин увеличава мозъчната перфузия. Други церебрални вазодилататори са блокери на калциевите канали (никардипин) които са показани при пациенти, които свързват хипертония, понижавайки кръвното налягане едновременно с действието на увеличаване на мозъчния кръвоток. Показан е при пациенти с исхемична болест на сърцето традипил, който има мозъчен и коронарен съдоразширяващ ефект, заедно с антитромбоцитен ефект и подобряване на липидния метаболизъм. Полезен е при пациенти с висок вискозитет на кръвта пентоксифилна, което намалява вискозитета на кръвта и увеличава церебралното снабдяване с кислород.

Интервенционално/хирургично лечение

Той се занимава с коригиращите се причини за хронична церебрална исхемия, като реканализация на каротидните артерии или изрязване на компресивни образувания. (4, 7, 10, 11, 13)