Д-р Йоана Верде говори за следродилен тиреоидит

Прочетете повече: https://www.formaremedicala.ro/dr-ioana-verde-vorbeste-despre-tiroidita-postpartum/

Тиреоидитът е често срещано състояние сред населението, характеризиращо се с възпаление на щитовидната жлеза и включва група индивидуални състояния, които причиняват възпаление на щитовидната жлеза, но имат различни прояви и еволюция.

Следродилният тиреоидит е автоимунно състояние, при което преди това нормално функционираща щитовидна жлеза се възпалява, увеличава обема си и може да даде симптоми на хипертиреоидизъм или хипотиреоидизъм през първите 12 месеца след раждането.
В класическата форма следродилният тиреоидит започва с период на тиреотоксикоза (излишък на хормони на щитовидната жлеза), последван от преходен период на хипотиреоидизъм, с връщане към нормалната функция на щитовидната жлеза до края на първата година след раждането. Еволюцията на заболяването е променлива, около една четвърт от пациентите с класическа форма, една четвърт има изолирана тиреотоксикоза, без фаза на хипотиреоидизъм, а половината от случаите се проявяват само с хипотиреоидизъм.

Тиреотоксичната фаза на следродилния тиреоидит обикновено настъпва между 2-6 месеца след раждането, но такива епизоди са докладвани дори 1 година след раждането. Всички епизоди на тиреотоксикоза преминават спонтанно, без да е необходимо антитиреоидно лекарство. Фазата на хипотиреоидизъм настъпва на 3-12 месеца след раждането и в 10-20% от случаите хипофункцията на щитовидната жлеза ще бъде постоянна, като е необходимо да се започне заместителна терапия.

Етиологията на това заболяване е автоимунен процес, с развитието на антитиреоидни антитела (антитела срещу тиреопероксидаза = ATPO и антитела срещу тиреоглобулин), с лимфоцитни промени, активиране на комплемента и повишена активност на възпалителни процеси, на интратиреоидно ниво. Жените с положителни антитела през първия триместър на бременността имат повишен риск от развитие на следродилен тиреоидит, като рискът е пропорционален на нивата на титъра на антителата. Появата на този тиреоидит отразява "реактивирането" на имунната система в следродилния период, след физиологична имуносупресия, характерна за бременността.

Предизвикателството при установяването на диагнозата е да се разграничи тиреотоксикозата, причинена от следродилен тиреоидит, от тази на болестта на Базеу-Грейвс, като се има предвид, че двете патологии са част от една и съща категория автоимунни заболявания на щитовидната жлеза, но които изискват различно лечение и имат напълно различна еволюция. При болестта на Базеу-Грейвс антителата срещу TSH рецепторите са положителни в повечето случаи, те липсват при следродилен тиреоидит, въпреки че има редки случаи, при които пациентите имат асоциация на тези заболявания. Повишеното съотношение Т4: Т3, както и ниското поемане на радиойод предполагат следродилен тиреоидит, но радиоактивните процедури рядко са показани при кърмещи жени.

Разпространението на следродилния тиреоидит е около 5%, въпреки че има голяма вариабилност в различни проучвания, като се съобщава между 1 и 16%. Пациентите с други автоимунни заболявания като болест на Базеу, системен лупус еритематозус или диабет тип 1 имат повишен риск от развитие на следродилен тиреоидит, а жените, които са развили заболяването след първата бременност, имат повишен риск от 70 % да развият това състояние при следните задачи.

Симптомите на това заболяване са дискретни или дори може да липсват, следродилният тиреоидит е безболезнено състояние и промените, дължащи се на излишък на хормони на щитовидната жлеза, обикновено са минимални. Проспективните проучвания съобщават, че най-честите симптоми са раздразнителност, непоносимост към топлина, астения, умора и сърцебиене. Фазата на хипотиреоидизма обикновено се проявява с няколко симптома, като непоносимост към студ, суха кожа, умора, сънливост, нарушения на концентрацията или парестезии.

Според новото ръководство от 2017 г. на Американската асоциация на щитовидната жлеза, лечението на тиреотоксичната фаза се ръководи от нейното преходно развитие. Синтетичните антитиреоидни лекарства не са ефективни, тъй като тиреоидитът е разрушителен процес с освобождаване на излишни хормони, но синтезът на хормони не се увеличава. Симптомите обикновено са леки, но когато е необходимо, ще се използва лечение с бета-блокер в продължение на няколко седмици, във възможно най-ниските дози, които успяват да облекчат специфичните симптоми. След преодоляване на тиреотоксичната фаза, серумният TSH ще бъде измерен на 4-8 седмици, за да се открие началото на фазата на хипотиреоидизма.

Ако се появи хипотиреоидизъм и пациентът има значителни симптоми, или в случай на жени, които кърмят или желаят да забременеят, трябва да се започне заместителна терапия с щитовидната жлеза. Ако лечението се забави, функцията на щитовидната жлеза ще се проверява на всеки 4-8 седмици, докато се получи еутиреоидизъм, а жените ще бъдат посъветвани да използват методи за контрацепция, за да избегнат бременност по време на хипотиреоидизъм, което може да има отрицателни последици за развитието. фетален, както и повишен риск от спонтанен аборт.

Ако следродилен тиреоидит се лекува с хормонално заместване, след приблизително 12 месеца лечение, лечението може да бъде прекратено, с прогресивно намаляване на дозата и дозиране на TSH на 6-8 седмици.

След връщане към нормалната функция на щитовидната жлеза, оценката на TSH ще се прави ежегодно, за да се открие появата на хипотиреоидизъм.